Farmakologia kliniczna Goodmana Gilmana. Pobierz bezpłatnie Gilman A.G.

Nazwa: Farmakologia kliniczna Goodmana i Gilmana. Książka czwarta
Gilman AG
Rzadkość wzroku: 2006
Rozmir: 13,38 MB
Format: djvu
Język: ukraiński

Praktyczny przewodnik „Farmakologia kliniczna autorstwa Goodmana i Gilmana”, red., Gilman G., et al. Opisano fizjologię produkcji hormonów oraz ich antagonizm, który wpływa na ich regulację. Przedstawiono charakterystykę witamin, preparatów zwycięskich w praktyce dermatologicznej i okulistycznej oraz inne aspekty toksykologii. Dla studentów medycyny, stażystów terapeutycznych, lekarzy.
Ponadto bezpłatnie otrzymasz:

Książka Tsya została zauważona na vimogu prawicowca

Nazwa: Doktor Terapii Przeciwdrobnoustrojowej
Kozlov R.S., Dekhnich A.V.
Rzadkość wzroku: 2010
Rozmir: 18,72 MB
Format: pdf
Język: ukraiński
Opis:„Dovidnik z antybiotykoterapia” dla red., Kozlova R.S., et al., przegląd zasad klasyfikacji leków przeciwdrobnoustrojowych, ich spektrum działania. Przedstawione są zasady terapii empirycznej... Książkę odbierz bezpłatnie

Nazwa: Terapia przeciwdrobnoustrojowa u dzieci
Shukhov V.S., Baybarina O.M., Ryumina I.I., Zubkov V.V.
Rzadkość wzroku: 2016
Rozmir: 37,6 MB
Format: pdf
Język: ukraiński
Opis: Praktyczne zasady terapii przeciwdrobnoustrojowej u dzieci, red., Shukhova V.S., et al. Książki pr... Kup książkę bezpłatnie

Nazwa: Doktor psychofarmakologii
Bazhin AA
Rzadkość wzroku: 2009
Rozmir: 1,67 MB
Format: djvu
Język: ukraiński
Opis: Książka „Doktor psychofarmakologii”, wyd. Bazhin AA, bada leki psychotropowe, które zwyciężają w praktyce psychiatrycznej. Przedstawiono klasyfikację tych grup produktów leczniczych... Pobierz książkę bezpłatnie

Nazwa: Antybiotyki i terapia antybakteryjna w chirurgii
Siplivy V.A., Dronov A.I., Kin E.V., Evtushenko D.V.
Rzadkość wzroku: 2006
Rozmir: 4,64 MB
Format: pdf
Język: ukraiński
Opis: W książce „Antybiotyki i terapia antybakteryjna w chirurgii”, red., V.A. Opisz zasady klasyfikacji antybiotyków,...

Nazwa: Główne problemy medyczne, które mają obsesję na punkcie neurologii. Pomocnik Dowidkowy. 9 data
Levin OS
Rzadkość wzroku: 2014
Rozmir: 63,43 MB
Format: pdf
Język: ukraiński
Opis: Praktyczny przewodnik „Podstawowe korzyści medyczne występujące w neurologii. Dovіdkovy posіbnik” pod redakcją Levina O.S.

Nazwa: Farmakologia kliniczna
Babak O.Ya., Bilovol O.M., Bezugla N.I.
Rzadkość wzroku: 2012
Rozmir: 16,81 MB
Format: djvu
Język: ukraiński
Opis: Na równi z asystentem O.Ya. Babak, autorzy „Farmakologii Klinicznej” dokonali przeglądu głównych zasad żywienia farmakologii klinicznej, niezbędnych do edukacji przyszłych lekarzy i do dokładnego...

Nazwa: Racjonalna farmakoterapia w praktyce psychiatrycznej
Oleksandrovsky Yu.A., Neznanov N.G.
Rzadkość wzroku: 2014
Rozmir: 181,71 MB
Format: pdf
Język: ukraiński
Opis: Książka „Racjonalna farmakoterapia w praktyce psychiatrycznej” pod redakcją Oleksandrowskiego Yu.A. Przedstawiono... Pobierz książkę bezpłatnie

Nazwa: Pomocnik psychofarmakologii klinicznej
Schatzberg A.F., Cole D.O., DeBatista Ch.
Rzadkość wzroku: 2013
Rozmir: 70,78 MB
Format: pdf
Język: ukraiński
Opis: Książka „Pomoc w psychofarmakologii klinicznej”, pod redakcją Shatsberga A.F. Przedstawiono działanie farmakologiczne produktów leczniczych.

Dla zag. wyd. AG Gilman

"Klinichna Pharmacology for Gudman il Gilman" " - dostarcza Posibnikowi Pharmacologa, єdini w jego własnym Rodi, Brand Galuzi Council of Farm, Genetics, Biochi. Przedstawione są podstawy wszystkich wymienionych dyscyplin oraz monografia z najważniejszym suvorist i cytatem i praktyczny ker_vnitstvo, dodatek do cytowania chorego, tej encyklopedii współczesnej farmakologii, napisanej przez wybitnych wybitnych redaktor naczelny książki Alfreda Goodmana Gilmana. „Farmakologia kliniczna” jest poddawana okresowym przeglądom przez pięć lat, a dzięki tej pielęgnacji skóry radykalnie poprawia się wizja. Chitachevs ogłaszają aktualne koncepcje scho wytyczać drogi rozwoju nauki na wiele lat do przodu. „Farmakologia Kliniczna” to kolejna część dylogii, której pierwszą częścią jest „Dolegliwości wewnętrzne u Thinsleya R. Harrisona”. Przeznaczony dla lekarzy wszystkich specjalności oraz studentów instytutów medycznych. ISBN (rosyjski) - 5-89816-063-9 (vol. 2), 5-89816-069-8 (wizualny) ISBN (eng.) -0-07-135469-7 Tsey Tom zawiera: ANTYPALUVAL I ANTYALERGICZNY CEL DLA TWOJEJ WIDOCZNOŚCI I UKŁADU KARDIOWO-WIZYJNEGO

Plik będzie również adresem e-mail. Może minąć do 1-5 minut, zanim zostanie odebrany.

Plik będzie dobry dla twojego konta Kindle. Może minąć do 1-5 minut, zanim zostanie odebrany.
Pamiętaj, że "wpisz nasz adres e-mail" [e-mail chroniony] na zatwierdzone adresy e-mail. Czytaj więcej.

Możesz zarezerwować recenzję i podzielić się swoimi doświadczeniami. Inne wersety zawsze będą w twoich myślach o książkach, kiedy będziesz czytać. Jeśli myślisz o książce, czy nie, jeśli myślisz o swoich szczerych, szczegółowych przemyśleniach, ludzie pójdą do nowych książek, które są dla nich odpowiednie.

D GOODMAN I GILMAN „S ARMAKOLOGICZNA PODSTAWA RA D CS Oficjalni redaktorzy dr Joel G. Hardman Office for the Rehabilitation of the Venderbill University Medical Center Nashville, Tennessee Consulting Redaktor Alfred Goodman Gilman, MD, Ph.D., Doktor habilitowany (z wyróżnieniem;











































J. Hardman i L. Limberd Tłumaczenie z języka angielskiego pod redakcją główną Kandydata Nauk Medycznych N. N. Alipova Praktyka M. Makarenko Moskwa 2006 LBC 52.8 K 49 Medycyna to nauka, która jest stale aktualizowana. Kontynuacja jest w toku, gromadzą się dowody kliniczne, ogłaszane są nowe odkrycia medyczne i metody leczenia. Autor i redaktor dołożyli wszelkich starań, aby dotrzeć do książki według najnowszych i najnowszych publikacji. Ale przez tych, którzy nie mają ubezpieczenia od ułaskawienia, a medycyna stale się rozwija, żaden autor, żaden redaktor, żadna inna osoba, jak praca nad książką, nie może zagwarantować absolutnej niekompetencji i nie wziąć na siebie długotrwałego ułaskawienia, być przeoczyć, a także za spuściznę vikoristannya cytowaną w księdze oświadczeń. Zdecydowanie zalecamy czytelnikom przeczytanie tej książki w innych źródłach informacji. W celach leczniczych, zwłaszcza nowych lub rzadkich, uważnie przeczytaj instrukcje zawarte w opakowaniu. Redakcja d.m.s. dr Zh.Ju.Alyab'ev n. mgr A. Slinkina, dr hab. n. . R. Timofiev i N. A. Fedorov za pomoc w pracy nad książką. Konsultant doktorancki U. S. Abdurachmanov Redaktor techniczny D. V. Prishchepa Artyści Є. R. Gor, O. L. Lozovska Correction N. N. Yudina, Yu. M. Gizatulina -04, 203-97-62. Podpisano między sobą 11.01.2006. Format: 84x108/16. Nakład 10 000 egzemplarzy. Zamówienie nr 1658. Nadzorowane przez VAT „Drukarnya” Novini „105005, Moskwa, ul. Ks. Engelsa, 46 Seria „Klasyki współczesnej medycyny” nr 5 Farmakologia kliniczna Goodmana i Gilmana. Pod redakcją A.G. Gilmana, redaktorzy J. Hardman i L. Limberd. W kilku tomach. Przyp. z angielskiego - M.. Praktyka, 2006. - 336 s. Aż 49 „Farmakologia Kliniczna według Goodmana i Gilmana” – przewodnik po farmakologii, jedyny w swoim rodzaju, ale domyślam się wszystkich problemów współczesnej farmakologii – od biologii molekularnej, genetyki, biochemii po fizjologię. Tse I PIDRUNIK, w bardzo wyraźny sposób kuśtykając głośne dyscypliny Osni, monografuję Suvoristya Viklida, że ​​citivanni, praktyczne damy, aprobata wikariusza u nogi Bohatera. Jednym z nich jest redaktor naczelny książki Alfred Goodman Gilman. „Farmakologia Kliniczna” jest weryfikowana okresowo co pięć lat, a przy każdej zmianie skóry przegląd jest radykalnie aktualizowany. Czytelnicy promują nowoczesne koncepcje, które na wiele lat wytyczają drogę rozwoju nauki. „Farmakologia Kliniczna” to kolejna część dylogii, której pierwszą częścią jest „Dolegliwości wewnętrzne u Thinsleya R. Harrisona”. Przeznaczony dla lekarzy wszystkich specjalności oraz studentów instytutów medycznych. © 2001 The McGraw-Hill Companies, Inc. © Przetłumaczone na język rosyjski i sformatowane, Vidavnichiy dim "Practice", 2006 ISBN (rosyjski) - 5-89816-063-9 (vol. 2), 5-89816-069-8 (wizualny) TSRN *89816061 9 ISBN (eng. ) .)-0-07-135469-7 9 785898 160630> Skorchennya Skorchennya Tuimir VII autor autor IX IXII Predmova do pierwszych vidanni XII Partichelene, IV OT5 502 26 Aktywatory Trombocytiv Trombocytov Tom. препарати, що застосовуються при подагрі 533 28 кошти, застосовувані при бронхіальній астмі 566 Чжт'У зАСОБИ, ЩО ДІЮТЬ НАВИЩЯІТЕЛЬНУЮ і СЕРЦЕВО ^ СОСадІС1УЮСІСГГ1МЬ1 29 Діуретики 30 АДГ і препарати, що впливають на реабсорбцію води в нирках 31 Засоби, що діють на ренін-ангіотензинову system 622 32 Choroby przeciwdławicowe 649 33 Choroby hipotensyjne 671 34 Choroby, które należy zdiagnozować z niewydolnością serca 694 35 Choroby antyarytmiczne tv. Profilaktyka zespołu jelita drażliwego 787 39 Choroba przeciwbiegunkowa i przemijająca. Uważaj, scho zastosovitsya z przewlekłym zapaleniem przewodu pokarmowego. Enzymy pіdshlunkovoї 582 algi i kwasy tłuszczowe 798 607 Wskaźnik tematu U-1 KRÓTKI TEN JEDEN WIMIRYUVANNYA A AB AD ADH ADP ACTH Ala AlAT AMP ACE Apr AsAT Asn Asp ATP AF -6-PD GABA GDF Glіs Gl-KsFадуко ГМ-КСФ ГМФ ГТФ ДАГ дві ДДТ ДЗЛА ДНК ДОФА дТМФ ШКТ ІХС ІВЛ ІЛ Іле ІМФ ІФ3 ІФР кДНК КоА КОМТ КТ Ліз артеріальний тиск ЛПВЩ антидіуретичний гормон ЛПНЩ аденозиндифосфат ЛПДНЩ адренокортикотропний гормон ЛППП аланин ЛСД аланінамінотрансфераза аденозинмонофосфат ЛФК ангіотензин-перетворює фермент МАК аргінін МАО аспартатамінотрансфераза МБК аспарагин Мет аспарагінова кислота МКБ аденозинтрифосфат М-КСФ ацетилхолінестеразою активований частковий тромбопластіно- MHO ше час бацила Кальметта-Герена МОД валін МПК внутрішньовенно мРНК вазоактивний інтестинальний поліпептид МРТ вірус імунодефіциту людини МСГ внутрішньом'язово НАД Всесвітня організація охорони здоров'я НАДФ excitable postsynaptic NPSH cial guanosine OPN odwodoru glukozo-6-fosforanowego s OPSS kwas γ-aminomasłowy guanozynodifosforan Pro CK histydyna PV czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów czynnik p/c Pro glicyna PTH glutamina PFC kwas glutaminowy RDDS hydroksymetyloglutarylo-koenzym A-reduktor-PIA taza RNA czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów guarnoza Serguanosine monophosphate,2 -діацілгліцерін ШОЕ дисеміноване внутрішньосудинне свер- СНІД вання СТГ діхлордіфенілтріхлоретан Т тиск заклинювання легеневої артерії ТГФК дезоксирибонуклеїнової кислоти Тир диоксифенилаланин ТМФ дезоксітімідінмонофосфат ТПСП шлунково-кишковий тракт Тре ішемічна хвороба серця тРНК штучна вентиляція легенів Трп інтерлейкін ТТГ ізолейцин ТТФ інозинмонофосфат ТЕЛА інозитол-1 ,4,5-trifosforan Insulinopodobny czynnik wzrostu UDP jest komplementarny do DNA Ultradźwiękowy koenzym A UMP katecholo-O-metylotransferaza UTP tomografia komputerowa hormon kinazy luteinowo-cynofosforowej dehydrogenaza mleczanowa leucyna lizynowa lipoproteina wysoki niski lipoprotein niski еїди дуже низької щільності ліпопротеїди проміжної щільності діетіламід лізергінової кислоти (lysergic acid diethylamide, LSD) лікувальна фізкультура мінімальна альвеолярна концентрація моноаміноксидаза мінімальна бактерицидна концентрація метіонін Міжнародна класифікація хвороб макрофагальний колонієстимулюючий фактор міжнародне нормалізоване відношення хвилинний обсяг дихання мінімальна переважна концентрація матрична РНК (інформаційна РНК) магнітно- резонансна томографія меланоцитостімулірующий гормон никотинамидадениндинуклеотид нікотинамідаденіндінуклеотидфосфат нестероїдні протизапальні засоби гостра ниркова недостатність загальний периферичний судинний опір об'єм циркулюючої крові протромбіновий час підшкірно (ний) пролин паратиреоїдного гормон площа під фармакокінетичною кривою респіраторних й дистрес-синдром дорослих радіоімунологічний аналіз рибонуклеїнова кислота рибосомна РНК серії швидкість клубочкової фільтрації region mózgowo-rdzeniowy wzmocniony niedobór odporności hormon somatotropowy tymidyna kwas tetrahydrofoliowy tyrozyna tymidyna monofosfatyna transportowy RNA триптофан тиреотропний гормон тімідінтріфосфат тромбоемболія легеневої артерії уридин уридиндифосфат ультразвукове дослідження урідінмонофосфат урідінтріфосфат довгохвильове ультрафіолетове випромінювання C20-400 нм) VII УФ-В УФ-С ФДА Фен ФІФ2 ФНП ФСГ ХГ ХОЗЛ ХНН Ц цАМФ цГМФ ЦЦФ Цис ЦМФ ЦНС ЦТФ ЧДЦ ЧСС ЕДТА ЕКГ ЕхоКГ ЕЕГ AMPA DSM FF,O2 HLA IgA IgE IgG IgM i LD50 NMDA PaCO2 PCO2 PH PO2 PUVA Rh sao2 short-wavelength ultraviolet lightening B90-320 nm) ultrashort-wavelength ultraviolet lightening of A Food and Drug Administration) фолікулостимулюючий гормон хоріонічний гонадотропін хронічні обструктивні захворювання легень хронічна ниркова недостатність цитидин стота дихальних рухів частота серцевих скорочень етилендіамінтетраоцтова кислота електрокардіографія ), 1 F = 1/3 мм фракційна концентрація кисню у вдихуваній суміші антигени головного комплексу гістосумісності людини (human leukocyte antige ns) імуноглобуліни класу А імуноглобуліни класу Е імуноглобуліни класу G імуноглобуліни класу М станту D-аспартат альвеолярно-артеріальна різниця парціального тиску кисню парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові парціальний тиск кисню в артеріальній крові парціальний тиск вуглекислого газу водневий показник (рН = -lg) ; 10 logarytm stałej dysocjacji) ciśnienie parcjalne kwaśnego psoralenu plus UV-A Rhesus hemoglobiny kwaśnej we krwi tętniczej spp. T1/2 Tz t4 vidi (mikroorganizmy) okres picia (picia) trijodotyronina tyroksyna WPW Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a Pojedynczy 1 atm V g Gy Hz jednostka cal kg kHz kcal kPa l m MBq mV mg miesiące MK MK µL µM µmol ISS ml milion miliard mm mmol mmHg Sztuka. mol momu ms meq ng tizh nmol vol% pg pmol pS h cm cst d fmol h vimir atmosfera wolt gram szary (jednostka gliny dawka prominacji 1 Gy = 100 rad) herc (jednostka częstotliwości) jednostka kalorii kilo miligram międzynarodowa jednostka microgram мікроодиниця мілікюрі мікрокюрі мікролітр мікрометр мікромоль мікросекунда мілілітр мільйон мільярд міліметр мілімоль міліметр ртутного стовпа моль 12 г) пікомоль A0~12 моль) пікосименс A0~12 сименс) секунда сантиметр сантистокс доба фемтомоль A0~15 моль) год VIII АВТОРИ ТА ПЕРЕКЛАДНИКИ Автори X. Акіл , dr Huda Akil Współdyrektor i starszy naukowiec w Instytucie Badań nad Zdrowiem Psychicznym oraz Wybitny Profesor Neuronauki w Psychiatrii Gardner Quatron, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan [rozdz. 23] B. Andem, Bradley J. Undem, Ph.D. Profesor medycyny, The Johns Hopkins University School of Medicine, Johns Hopkins Asthma and Allergy Center, Baltimore, Maryland P. Baldessarini, Ross J. Baldessarini, MD. profesor psychiatrii i neurologii, Harvard Medical School; dyrektor Laboratoriów Badań Psychiatrycznych, Centrum Badawczego Mailman; Dyrektor Programu Zaburzeń Dwubiegunowych i Psychiatrycznych, Oddział McLean w Massachusetts General Hospital, Belmont, Massachusetts J. Bennett, John E. Bennett, MD. Kierownik Sekcji Mykologii Klinicznej, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland T. Bersot, dr n. med. Thomas P. Bersot profesor medycyny na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco; Associate Investigator, Gladstone Institute of Cardiovascular Disease; Kierownik Kliniki Lipidów, San Francisco Global Hospital, San Francisco, Kalifornia Ch. Beattie, dr n. med. Charles Beattie Profesor i kierownik Katedry Anestezjologii, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee F. Bloom, Floyd E. Bloom, MD. Przewodniczący Wydziału Neurofarmakologii The Scripps Research Institute, La Jolla, Kalifornia J. Bluestone, dr Jeffrey A. Bluestone A.W. i Marie Margaret Clausen Retail Medicine oraz dyrektor, University of California, San Francisco Diabetes Center, Metabolic Research Unit and Hormone Research Institute, San Francisco, Kalifornia J. Brown, Joan Heller Brown, Ph.D. profesor farmakologii, School of Medicine, University of California San Diego, La Jolla, California H. Brown, Nancy J. Brown, MD. Profesor nadzwyczajny medycyny i farmakologii, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee L. Braverman, Lewis E. Braverman, MD Profesor Medycyny i Kierownik Sekcji Endokrynologii, Cukrzycy i Żywienia, Boston University Medical Center, Boston, Massachusetts P. Garcia-Carbonero, Rocio Garcia-Carbonero, MD Recenzent, Massachusetts General Hospital i Dana Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts X. Gutstein, Howard B. Gutstein, MD. Dyrektor ds. Badań Wydziału Anestezjologii, Opieki Krytycznej i Paliatywnej oraz Profesor Nadzwyczajny Wydziałów Anestezjologii i Genetyki Molekularnej, MD Anderson Cancer Center, University of Texas, Houston, Texas MD Profesor Medycyny i Farmakologii oraz Dyrektor Wydziału Medycyny Genetycznej , Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee AG Gilman, Alfred Goodman Gilman, MD, Ph. dr hab. (Hon.) Raymond i Ellen Wille odróżniają molekularnego neurofarmaceutyka, specjalistę regionalnego i brunetkę, specjalistę od farmakologii, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas [Wprowadzenie do części I] B. Hoffman, Brian W Hoffman, MD Profesor medycyny, Stanford University School of Medicine, Geriatria Research, Education and Clinical Center, Veterans Affairs Medical Center, Palo Alto, California D. Grenner, Daryl K. Granner, MD Profesor Fizjologii Molekularnej i Biofizyki oraz Dyrektor Centrum Diabetologicznego Vanderbilt, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee E. Jackson, Edwin K. Jackson, Ph.D. Profesor farmacji i medycyny, zastępca dyrektora Centrum Farmakologii Klinicznej, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, Pensylwania P. Johns, Roger A. Johns, MD. Mark C. Rogers Profesor i kierownik Katedry Anestezjologii i Intensywnej Opieki Medycznej, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland L. Drake, Lynn A. Drake, MD Literatura, Department of Dermatology, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts C. Davis, Stephen N. Davis, MD Rudolph Kampmeier profesor medycyny, fizjologii molekularnej i biofizyki oraz kierownik oddziału cukrzycy i endokrynologii Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee B. Zullenger, dr Bruce A. Sullenger. Wiceprzewodniczący Wydziału Wychowania Fizycznego Duke University Medical Center, Durham, Karolina Północna P. Calabresi, Paul Calabresi, MD Emerytowany profesor i katedra Wydziału Medycyny Brown University School of Medicine, Providence, Rhode Island Profesor i kierownik Katedry Farmakologii, University of Washington School of Medicine, Seattle, Waszyngton T. Kenakin, Terry P. Kenakin, Ph.D. Główny naukowiec, Glaxo Wellcome Research and Development, Research Triangle Park, North Carolina D. Kerins, David M. Kerins, MD Adiunkt medycyny, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee K. Klaassen, Curtis D. Klaassen, Ph.D. Profesor farmakologii i toksykologii, University of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas W. Colucci, Wilson Colucci, MD Profesor medycyny i fizjologii, Boston University School of Medicine and Chief, Cardiovascular Medicine, Boston University Medical Center, Boston, Massachusetts E Coulston, Ann M. Coulston, MS, R.D. Konsultant ds. żywienia, Hartner/Coulston Nutrition Associates, Stanford University Medical School, Woodside, Kalifornia M. Crowder, C. Michael Crowder, MD, Ph.D. Adiunkt na Wydziale Anestezjologii, Biologii Molekularnej i Farmakologii, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri A. Krensky, Alan M. Krensky, MD Shelagh Galligan Profesor Pediatrii i Kierownik Oddziału Immunologii i Biologii Transplantacyjnej, Stanford University School of Medicine, Palo Alto, Kalifornia L. Lichtenstein, Lawrence M. Lichtenstein, MD, Ph.D. Profesor medycyny i dyrektor Oddziału Immunologii Klinicznej. Johns Hopkins University School of Medicine, dyrektor, Johns Hopkins Asthma and Allergy Center, Baltimore, Maryland P. Lichter, Paul R. Lichter, MD F. Bruce Fralick Profesor offalmologii i kierownik Katedry Talmologii i Nauk Wizualnych, University of Michigan, W.K. Kellogg Eye Center, Ann Arbor, Michigan D. Loose-Mitchell, David S. Loose-Mitchell, Ph.D. Profesor nadzwyczajny biologii integracyjnej i farmakologii, University of Texas Health Science Center w Houston, Houston, Teksas S. Mayer, Steven E. Mayer, Ph.D. emerytowany profesor farmakologii, University of California San Diego, La Jolla, California F. Majerus, Philip W. Majerus, MD. Profesor Medycyny i Biologii, Wydział Chemologii, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri IX J. McNamara, James O. McNamara, MD Carl R. Deane Profesor neuronauki na wydziałach medycyny (neurologii), neurobiologii i farmakologii, Duke University Medical Center, Durham, North Carolina P. Marcus, Robert Marcus, MD. Profesor medycyny, Wydział Medycyny Uniwersytetu Stanforda, dyrektor Działu Badań nad Starzeniem się, Centrum Badań Geriatrii, Edukacji i Klinicznego, Centrum Medyczne ds. Weteranów, Palo Alto, Kalifornia J. Mihic, S. John Mihic, Ph.D. Profesor nadzwyczajny, Sekcja Neurobiologii, College of Natural Sciences, Wagoner Center for Alcohol and Addiction Research, University of Texas w Austin, Austin, Texas S. Moroi, dr Sayoko E. Moroi, Ph.D. Adiunkt Okulistyki, Wydział Okulistyki i Nauk Wizualnych, University of Michigan, W.K. Kellogg Eye Center, Ann Arbor, Michigan I. Moppoy, Jason D. Morrow, MD F. Tremaine Billings profesor medycyny i farmakologii, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee 3. Eric J. Moody, MD. Profesor nadzwyczajny anestezjologii i medycyny krytycznej, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland K. Mackie, Kenneth Mackie, M. D. Profesor nadzwyczajny anestezjologii, fizjologii i biofizyki, University of Washington School of Medicine, Seattle, Waszyngton P. Meley, dr n. med. Robert W. Mahley. Profesor patologii i medycyny na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco i dyrektor Gladstone Institute of Cardiovascular Disease w San Francisco w Kalifornii A. Nies, Alan S. Nies, MD. Starszy wiceprezes ds. nauk klinicznych w Merck Research Laboratories, Rahway, New Jersey. Profesor i wiceprzewodniczący Wydziału Psychiatrii, University of Pennsylvania School of Medicine, szef psychiatrii, Veterans Administration Medical Center, Filadelfia, Pensylwania J. Oates, John A. Oates, MD. Thomas F. Frist s.r. profesor medycyny i profesor farmakologii, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee K. Parker, Keith L. Parker, MD, Ph.D. Wilson Wybitny Profesor Badań Biomedycznych na Wydziale Chorób Wewnętrznych i Farmakologii, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas L. Paz-Ares, Luiz Paz-Ares, MD. Department of Health Care, Hospital Universitario Doce de Octubre, Madryt, Hiszpania P. Pasricha, Pankaj J. Pasricha, MD. profesor nadzwyczajny medycyny, anatomii i neurologii; starszy naukowiec, Katedra Inżynierii Biomedycznej; Kierownik, Divideon gastroenterologia i hepatologia, University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas W. Petri Jr., MD, Ph.D. Profesor Chorób Wewnętrznych, Patologii i Mikrobiologii, Wydział Chorób Zakaźnych, Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Wirginii, Charlottesville, Wirginia D. Ryan, David Ryan, MD. Instruktor Medyczny, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts S. Raffanti, Stephen Paul Raffanti, MD Profesor nadzwyczajny medycyny, Wydział Chorób Zakaźnych, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee J. Roberts-other, L. Jackson Roberts, II, MD. profesor farmakologii i medycyny, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee D. Robertson, David Robertson, MD, profesor medycyny, farmacji i neurologii oraz dyrektor ds. badań klinicznych, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee P.- M . Robertson, Rose Marie Robertson, MD Profesor i Wiceprzewodniczący ds. Projektów Specjalnych na Wydziale Medycyny Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee D. Roden, Dan Roden, MD, CM. Profesor medycyny i farmakologii oraz dyrektor Wydziału Farmakologii Klinicznej Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee K. Rogers, Christopher S. Rogers, BS. Absolwent Wydziału Farmakologii Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee E. Ross, Elliott M. Ross, Ph.D. Profesor farmakologii, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas Ege. Sanders-Bush, Elaine Sanders-Bush, Ph.D. profesor farmakologii i psychiatrii, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee Z. Sutter, Steven H. Sutter, MD. Adiunkt Dermatologii, University of Oklahoma College of Medicine, Oklahoma City, Oklahoma B. Simon, Brett A. Simon, MD, Ph.D. Profesor nadzwyczajny anestezjologii i medycyny krytycznej, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland P. Snyder, Peter J. Snyder, MD Profesor medycyny, University of Pennsylvania School of Medicine, Filadelfia, Pennsylvania R. Stancel, George M. Stancel, Ph.D. Dziekan, Graduate School of Biomedical Sciences oraz Profesor Integrative Biology and Pharmacology, University of Texas Health Science Center w Houston, Houston, Texas F. Tarazi, Frank I. Tarazi, Ph.D. Adiunkt Psychiatrii i Neuronauki, Harvard Medical School, Associate Neuropharmacologist, Mailman Research Center, McLean Division of Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts D. Tollefsen, Douglas M. Tollefsen, Ph. Profesor medycyny, Wydział Hematologii, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri J. Tracy, James W. Tracy, Ph.D. prof. Profesor nadzwyczajny farmacji, University of Washington School of Pharmacy, Seattle, Waszyngton [Suplement II] P. Taylor, Palmer Taylor, Ph.D. Sandra i Monroe Trout Profesor i przewodniczący Wydziału Farmakologii Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, La Jolla, Kalifornia Her. Wyatt, Eric L. Wyatt, MD Dermatolog w prywatnej praktyce, Oklahoma City, Oklahoma G. Uji, Henry Ooi, M.B., M.R.C.P.I. Kardiomiopatia Fellow, Sekcji Kardiologii, Boston University Medical Center, Boston, Massachusetts G. Wilkinson, Grant R. Wilkinson, dr hab. Profesor farmakologii, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee Leslie T. Webster, Jr., MD, Sc.D. (Szanowni Państwo) John H. Hord, emerytowany profesor farmakologii, Case Western Reserve School of Medicine University, Cleveland, Ohio A. Farwell, Alan P. Farwell, MD Associate Professor of Medicine, Division of Endokrinology, University of Massachusetts Medical Center, Worcester, Massachusetts M. Fleming, Michael F. Fleming, MD, MPH Profesor medycyny rodzinnej, University of Wisconsin Medical School, Madison, Wisconsin D. Xa Haas, MD Profesor nadzwyczajny medycyny, Wydział Chorób Zakaźnych, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee E. Harris, R. Adron Harris, Ph.D. Profesor, Dyplomowany w Neurobiologii, Kolegium Nauk Przyrodniczych i Farmacji oraz dyrektor Wagoner Center for Alcohol and Addiction Research, University of Texas w Austin, Austin, Texas F. Hayden, Frederick G. Hayden, MD. Stuart S. Richardson Profesor Wirusologii Klinicznej, Profesor Chorób Wewnętrznych i Patologii oraz Zastępca Dyrektora Laboratorium Mikrobiologii Klinicznej Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Wirginii, Charlottesville, Virginia P. Hillman, dr Robert S. Hillman. Profesor medycyny, University of Vermont College of Medicine, Burlington, Vermont W. Hoogerwerf, Willemijntje A. Hoogerwerf, MD Adiunkt Medycyny, Oddział Medyczny Uniwersytetu Teksańskiego, Galveston, Teksas B. Chabner, Bruce A. Chabner, MD Szef, Dział Chemii i Onkologii, Massachusetts State Hospital i profesor medycyny, Harvard Medical School, Boston, MA D. Charney, Dennis S. Charney, MD. Chief, Mood and Anxiety Disorder Research Program, National Institutes of Mental Health, Bethesda, Maryland G. Chambers III, Henry F. Chambers, III, MD. Profesor medycyny, Uniwersytet Kalifornijski, San Francisco, Szkoła Medyczna i Główny, Choroby Zakaźne, Szpital Ogólny San Francisco, San Francisco, Kalifornia D. Shen, Danny D. Shen, Ph.D. Profesor i przewodniczący Wydziału Farmacji, University of Washington School of Pharmacy, Seattle, Washington [Załącznik II] B. Shimmer, Bernard P. Schimmer, Ph. D. Professor of Medical Research and Pharmacology, Banting & Best Department of Medical Research, University of Toronto, Toronto, Ontario, Kanada Profesor nadzwyczajny neurologii, Harvard Medical School i Massachusetts General Hospital, Neurology, Boston, Massachusetts T. Strom, Terry B. Strom, MD. Profesor medycyny, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts A. Evers, Alex S. Evers, MD Henry Mallinckrodt Profesor anestezjologii oraz profesor biologii molekularnej i farmakologii, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri L. Edwards, Lauralea Edwards, D.Ph. Konsultant farmaceutyczny, Mill Creek, Washington [Załącznik I] A. Young, Anne B. Young, MD, Ph.D. Julieanne Dorn Profesor Neurologii, Harvard Medical School i Szef Oddziału Neurologii Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts S. Jafri, Syed Fazle-Ali Jafri, MD. Adiunkt Medycyny Wewnętrznej i Zastępca Dyrektora ds. Klinicznych, Oddział Gastroenterologii, Oddział Medyczny Uniwersytetu Teksańskiego, Galveston, Teksas D. B. Aniskin D. S. Benevolensky, Ph.D. n. K. St Burov M. St Zamergrad, dr hab. B.I. Kandror, MD dr L. M. Kachalova n. S. V. Kuznetsov A. V. Lukina T. V. Meleshenko A. V. Misharin, Ph.D. dr A. A. Moiseev A. G. Natroszwili M. A. Nesmeyanov dr N. Obrazcowa dr Yu.V. Olshanska O. N. Okhotin G. E. Rudenska, MD M.A. Slinkin, Ph.D. n. A. L. Sukhanova N. A. Timonina A. V. Timofiev, Ph.D. n. [Suplement I] . dr R. Timofiew n. dr B. Yu Khalatov XI PRSCCHSHSLOVSH Dziesiąte wydanie "Farmakologii Klinicznej od Goodmana i Gilmana" zostało opublikowane w szesnastą rocznicę wydania książki. Cele, które postawili sobie L. Goodman i A. Gilman w godzinie pisania pierwszego wydania, nadal służą jako ceramika aż do di i dla autorów wszystkich nadchodzących numerów książki. Ці цілі, чітко змальовані у наведеній нижче передмові до першого видання, такі: пов'язувати дані фармакології з даними суміжних наук, постійно переглядати механізми дії та клінічне застосування препаратів у світлі останніх наукових досягнень, особливу увагу приділяти застосуванню принципів фармакодинаміки у медикаментозній терапії. Nadzorujemy przeszłość, a więc nowym autorom tej wiedzy za mały egzemplarz pracy, aby przejrzeć i zaktualizować materiał najważniejszych działów w świecie współczesnej farmakologii, który szybko się zmienia. Doradzamy również konsultantom, których cenny szacunek przyczynił się do znacznego udoskonalenia prezentowanego materiału. Jeśli chcemy oznaczać także samodoskonalenie praktyki trzech utalentowanych kobiet, bez pewnego rodzaju uwolnienia ich dotychczasowej wiedzy, nie jest to możliwe, wtedy podejmiemy jeszcze większe trudności. Doktor filozofii Lorelei Edward szanował wszystkie dane farmaceutyczne, a ponadto udzielił ważnej pomocy na wczesnych etapach przygotowywania książki. Tracey Shields wykazała się dużą skrupulatnością w przygotowaniu pozostałych wariantów dystrybucji oraz w rewizji dzieł literackich. Lynn Hutchinson przejęła pracę administracyjną z uwolnieniem prawego oka. Zavdyaki її її її її її її її її її її їїnії їїї її її zdіbnosti, cudowne vіnnyu nagodzhuvat kontakty z autorami i vidavtsy, wysoka erudycja i entuzjazm nepricherpnomu okremi części tej książki zostały ułożone w czasie. Rozmawiamy również ze świadkami McGraw Hill z Johnem Morrisem i Kathleen McCullough. Symbolizuje samą godzinę wyjazdu dziesiątego wydania „Farmakologii Klinicznej” – pierwszego wydania nowego tys. Żyjemy w epoce rewolucji w biologii i medycynie, która nieuchronnie wiąże się z niemożnością przezwyciężenia lawinowego przepływu informacji. Mi bachimo, jak narośl, ocierając się między wiedzą a myślami. Staramy się je zebrać, ale nie zapomnij w to wejść, zwłaszcza jeśli próbujemy napisać coś do nauczenia. Jak możemy przenieść całą zgromadzoną wiedzę w przyszłości, zachowując jednocześnie konceptualność i praktyczną stabilność? Jacy będą przez lata pomocnicy medycyny teoretycznej i praktycznej? Mniej można powiedzieć z pewnością, że nie da się ich zastąpić bazami danych – inne słowo zachowuje swoje znaczenie jako analiza tej myśli. Vіdpovіdі na bogatym z tsikh pitan podaje samą historię tej książki. Często wydaje się, że pojawienie się pierwszego spojrzenia oznaczało ukształtowanie się farmakologii klinicznej jako samodzielnej dyscypliny. Tak wysoko ocenia się księgę wola nie za systematyczne kompilowanie wszystkich faktów, ale za próbę poznania wiedzy farmakologicznej i wprowadzenia naukowych koncepcji do praktyki klinicznej. Pierwsi autorzy „Farmakologii Klinicznej” – Louis S. Goodman i Alfred Gilman – byli wybitnymi, błyskotliwymi nauczycielami i mądrymi mentorami, ale wciąż wiele osób szanuje podręcznik do ich głównych osiągnięć. Za słusznością tej myśli przemawia sam fakt, że „Farmakologia Kliniczna” jest widziana od 10 lat. Niektóre vidannya A985 r. ) był poświęcony Alfredowi Gilmanowi, który zmarł na krótko przed publikacją książki w St. Osiem wydań (A990) dedykowano Louisowi Goodmanowi, który w tym czasie przypisywał swoją pracę redaktorowi naczelnemu książki. Louis Goodman zmarł jesienią 2000 p. Na zawsze zapamiętam ten genialny umysł, znajdę erudycję, gościnny humor, mdły smak tego budynku, będę chciał mnie poprowadzić. Ponownie dedykuję książkę Farmakologii Klinicznej Louisowi Goodmanowi i Alfredowi Gilmanowi z wdzięczności za mądre doradztwo i w nadziei, że cele wyznaczone przed pierwszą książką zostaną w przyszłości osiągnięte. Jeśli mistrzowie tych dwóch wybitnych naukowców sięgną, aby położyć pod nimi podwaliny, to „Farmakologia kliniczna według Goodmana i Gilmana” zawsze będzie nieocenionym ceremoniałem dla lekarzy i doslidnikova. 5. robak 2001 A.G. Gilman, J.G. Hardman, L.E. Limberd XII PRZED PIERWSZĄ WIZJĄ Pisząc tę ​​książkę, postawiliśmy sobie trzy zadania: pogodzenie danych farmakologii z danymi współczesnej nauki, przyjrzenie się mechanizmom tych leków klinicznych na światło dzienne pozostałych osiągnięć naukowych, zwłaszcza poszanowanie przywiązania zasad farmakodynamiki do farmakoterapii. Chociaż farmakologia jest całkowicie niezależną nauką medyczną, ma wiele wspólnego z innymi dyscyplinami teoretycznymi i klinicznymi i o własnych siłach hojnie dzieli się z nimi swoimi osiągnięciami. Dlatego tak ważne jest, aby przy pomocy farmakologii podawać jak najlepsze dane farmakologiczne w świetle zasięgu innych nauk medycznych. Co więcej, w obecnej wiedzy farmakologicznej ważne jest nie tylko opisywanie nowych leków, ale także ciągły przegląd mechanizmów dywersyfikacji i klinicznej zastosuvannya, nawet jeśli spojrzymy na pozostałe dane naukowe. Czasem jednak trzeba spojrzeć na szersze, ale i dawne przejawy. Zreshtoy, jak widać z tytułu książki, jej główny głos łamie się na temat klinicznych aspektów farmakologii. W rzeczywistości ważne jest, aby student medycyny na pierwszy rzut oka zrozumiał mechanizmy rozcieńczania leków i zapobiegania chorobom; na własnych danych farmakologicznych dla nowych nie ma sensu, ponieważ nie da się ich zastosować w praktyce. Ta książka jest również napisana dla praktykujących lekarzy, dostarcza im informacji o pozostałym zasięgu terapii medycznej. Dekilka slіv musi powiedzieć o zasadach doboru cytowanej literatury. Byłoby niemądre, gdyby po prostu niemożliwe było sprowadzenie dzherela na wszystkie fakty, które można znaleźć w księdze. Do tego nadaliśmy pierwszeństwo spojrzeniom, artykułom o nowych lekach, a także pershogerel, poświęconym najpopularniejszemu odżywianiu. Najczęściej sugerowane są pozostałe artykuły, co ważniejsze – są napisane w języku: język angielski . Wyrażam głęboką wdzięczność naszym kolegom z wydziału medycznego Uniwersytetu w Jelsku za ten dzień, hojnie pomogę Państwu z tym krytycznym szacunkiem. Chcielibyśmy szczególnie podziękować profesorowi Henry'emu Gray Barberowi, którego zachęta do tego posttrimowania była naprawdę bezcenna. Nowa przystań, szt. Connecticut, jesień 20, 1940 Louis S. Goodman, Alfred Gilman XIII CZĘŚĆ IV CHOROBY PRZECIWODPADOWE I ANTYALERGICZNE J. Morrow, J. Roberts-inne WPROWADZENIE do reakcji organizmu na degradację tkanek. Możemy patrzeć na te same przygotowania, jakby wstrząsały wibracjami tych przemówień lub blokowały powietrze dnia. Narożnik. Omówiono histaminę i bradykininę. Drugim mediatorem stanu zapalnego jest serotonina E-hydroksytripta-min) - opisy w celu. 11. Celowo obserwowane są eikozanoidy (prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny) oraz czynnik aktywujący płytki, które są metabolizowane podczas hydrolizy fosfolipidów błonowych. 26. Cel. 27 przypisano do NPZZ, w tym tych, które wibrują indukowaną cyklooksygenazą (cyklooksygenazą-2); Podstawą tych leków jest blokada syntezy prostaglandyn i tromboksanów. Narożnik. 28 opisuje leczenie astmy oskrzelowej, w tym nowe zasady, które są świadome natury zapalnej. W tym podziale omawiane są przemówienia, które normalnie występują w ciele lub mogą zostać zsyntetyzowane w drugim. Wszystkie smród biorą udział w regulacji humoralnej, ale nie można ich przypisać ani hormonom, ani neuroprzekaźnikom. Z reguły smród jest wirujący i sparaliżowany, dlatego często nazywa się je hormonami piersi. Ze względu na to, że prawdziwe hormony są transportowane do komórek klitynowych przez układ krwionośny, mowa często nie jest zużywana we krwi, na przykład na obrzeżach bezpiecznika. Z tych powodów w greckich słowach autos (ja) i akos (twarze) nadano nam termin autakoid. Widzenie autakoidów w tej samej grupie z różnych powodów. Po pierwsze, wcześniej nie było bogatych peptydów, które znajdują się w wyspecjalizowanych klitynach takich chorób endokrynnych i chorób zewnątrzwydzielniczych CT, które znajdują się głównie na sąsiednich komórkach. Nazwij je hormonami parakrynnymi; połóż się przed nimi, zokrema, somatostatyna. Histamina pełni również ważną funkcję parakrynną, regulując wydzielanie kwasu solnego ze schlubu (rozdz. 37). W inny sposób, wiele autakoidów jest nie tylko parakrynnych, ale mogą być przenoszone do określonych celów klitynowych przez układ krwionośny, a zatem można je nazwać hormonami jako całości. Po trzecie, grupa nie spożywała wielu cytokin, które odgrywają ważną rolę w odporności humoralnej i klitynowej. Smród jest również mediatorami stanu zapalnego i bierze los mistycznej regulacji humoralnej. Cytokinom i przemówieniom, które są wstrzykiwane do ich produktów, przypisuje się cel. 53. Ponieważ jednak nie wymieniliśmy autokodów i przemówień do nich podobnych, ważne jest, aby brały udział w procesach fizjologicznych i patologicznych, a także zmieniały zdanie w celu tworzenia metabolizmu preparatów. 25 N. Brown, J. Roberts-inni HISTAMINA, KININA I LEKI, KTÓRE WAŻNE TEGO ROZPOZNANIA uważane. H2-blokery, główna ranga yakі vikoristovuyutsya w leczeniu dolegliwości virazkovy i zapobieganiu nawrotom, podobno opisane w bramce. 37. Pokrótce ingerujemy w funkcje receptorów H3 i dyskutowaliśmy ostatnio o tworzeniu blokerów H3 i stymulantów H3; nadal czekają na zatwierdzenie przez FDA do badań klinicznych. Kolejna część działu poświęcona jest fizjologii i patofizjologii pozostałych mediatorów stanu zapalnego – kinin. Na razie zidentyfikowano dwa typy receptorów kininowych, nazwane Bj i B2, oraz stworzono szereg blokerów, które również będą szanowane. Inny mediator zapalenia, serotonina E-hydroksytryptamina, jest omawiany w jednym celu. 11. Histamina Historyczny wniosek. Histaminie leczenia histaminą (p-amino-etilimidazolem) i acetylocholiną są niezwykle podobne. Chemicy, którzy syntetyzowali mowę, nie domyślali się ich biologicznego znaczenia. Kilka obelg wstrzyknięto tylko aktywnym składnikom do ekstraktu rіzhkіv, który wywołał skurcz macicy. Później zaobserwowano smród tego ekstraktu i wykazano, że zarówno histamina, jak i acetylocholina są rozpuszczalne w bakteriach. Biorąc pod uwagę moc histaminy, Dale i Laidlaw (Dale i Laidlaw, 1910, 1911) wykazali, że żyły stymulowały szybki rozwój gładkiej błony śluzowej i jednocześnie miały silne działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Smród zwrócił swój szacunek do tych, którzy u uczulonych stworzeń natychmiast po wprowadzeniu obojętnego białka w normie wykazywali objawy, które zapowiadają zatrucie nową histaminą. Dane te są znane jako wyjaśnienie wielu losów, jeśli stwierdzono, że histamina jest obecna w organizmie i wibruje w przypadku reakcji alergicznych typu bez wzmocnienia oraz w przypadku uszkodzenia tkanek. Lishé ur. 1927 Najlepsze ja svvr. (Best, 1927) zobaczyli histaminę nawet ze świeżych zarodników i komórek wątroby, a sami przynieśli ją jako naturalny składnik organizmu. Nezabar wykazano, że wina można znaleźć w bogatych innych tkankach, gwiazdach i przypominają jego nazwę – histaminę (z greckiego histos – tkanka). Tim na godzinę Lewis i Spivr. zgromadzili mnóstwo danych na temat tych, że mowa, która może mieć taką samą moc, jak histamina („mowa H”), jest obserwowana w clitin shkiri w przypadkach niskiego wieku, w tym w reakcji antygen-przeciwciało (Lewis, 1927) . W tym czasie potwierdzono obecność histaminy w organizmie metody chemiczne , a już ważne było, aby powiedzieć, co Lewis powiedział „mowa H” i є histamina. Dziś jednak histamina bierze udział w reakcjach alergicznych typu non-gain i reguluje wydzielanie kwasu solnego w worku. Ostatnio ustalono, że regulacja mediatorów w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym jest regulowana. Potwierdzone i stare przyznanie, że w działaniu histaminy pośredniczą różne receptory; oczywiste jest, że akceptowane są trzy typy – H (Ash i Schild, 1966), H2 (Black i in., 1972) oraz H3 (Arrangetal., 1983). Pierwsze leki o działaniu przeciwhistaminowym (np. mepiramina), stworzone w latach 40., blokowały wibracje receptory H]. Na kolbie lat siedemdziesiątych. Pojawiły się H2-blokery i ponownie wzrosło zainteresowanie biologów i lekarzy histaminą (rozdz. 37). Następnie stwierdzono, że receptory H3 znajdują się na presynaptycznych zakończeniach neuronów histaminergicznych i dostarczają ujemnego sprzężenia zwrotnego, pobudzając syntezę i wydzielanie samej histaminy. Znaczenie tych receptorów w neuronach histaminergicznych in vivo stało się jaśniejsze po utworzeniu stymulatorów H3 i blokerów H3; zhoden od nich nie zwyciężył jeszcze w klinice. Przez pozostałe 15 lat pojawiły się H-blokery innej generacji, które nie dawały efektu uspokajającego i były powszechnie uzależnione klinicznie. Histamina i kіnіni 503 Moc chemiczna. Histamina jest cząsteczką hydrofilową, ponieważ składa się z pierścienia imidazolowego i grupy aminowej, połączonych dwiema grupami metylenowymi. Aktywną formą stymulatora wszystkich receptorów histaminowych jest tautomer monokationowy z atomem wody w pozycji N-1 (naładowaną formę cząsteczki pokazano na ryc. 25.1), proteo oddziaływania z receptorami Hg i H2 może być specyficzne ( Ganellin, Ganellin i Parsons, 1982). Różne analogi histaminy aktywują trzy typy receptorów skórnych (ryc. 25.1). Tak więc 2-metylohistamina wiąże się bardziej z receptorami Hj, 4E)-metylohistamina wiąże się z receptorami H2 (Black i wsp., 1972), a chiralny analog histaminy wiąże się z formalną szorstką konformacją (K)-a-metylohistamina z H3 -receptory (Arrang i wsp., 1987). Metabolizm histaminy Zmist w tkankach. Histamina obecna w organizmach większej liczby stworzeń i wchodząc do magazynu bogactw zmiecie z nich exodus stworzeń, bakterie, roslin. Oby wszystkie tkanki były w stanie oprzeć się histaminie w różnych stężeniach: od 1 mcg/gi mniej do 100 mcg/g i więcej. Tak więc u ludzi CMR ma bogatą ilość histaminy, a w osoczu i po ostrym stanie jest jeszcze mniej. Mayzhe we wszystkich tkankach, głównym magazynem histaminy są niebezpieczne komórki (div. niżej); Stężenie jogi jest szczególnie wysokie w tkankach bogatych w komórki qi: skóra, błona śluzowa oskrzeli i jelit. W niektórych tkankach histamina jest łatwo syntetyzowana, ale może również zapaść się i może być niewielka. Synteza to akumulacja. У тих кількостях, які зазвичай надходять з їжею або синтезуються в ШКТ бактеріями, гістамін CH2CH2NH2 Гістамін li-стимулятори „CH2CH2NH2 CH3 2-метилгістамін Н2-стимулятори CH3ss CH2CH2NH2 4E)-метилгістамін CH2CH2N /HN Димаприт ^CH2CH2NH2 2-тіазолілетіламін СН3 CH2SCH2CH2HNCNHCH2CH2CH2 Імпромідин Н3- stymulanty R-cx-metylohistamina Rysunek 25.1 Struktura histaminy i deacyny H,-0 H5-a5. histamina jest wchłaniana za pomocą dekarboksylazy histydynowej.Głównym magazynem histaminy w większości tkanek są komórki gładkie, a we krwi - bazofile, tutaj vin jest stabilizowany i odkładany w ziarnistościach wydzielniczych, z naładowanymi grupami kwasowymi wchodzą do magazynu innych składników ziarnistości wydzielniczych, głównie proteaz, siarczanów heparyny i chondroityny (Serafin i Austen, 1987). Częstotliwość syntezy histaminy w granulkach jest niska, ponieważ tkanki bogate w niebezpieczną klitynę mogą przechowywać histaminę, do ich uzupełnienia może być potrzebna szprotka tiżniwa. Histamina może być również syntetyzowana w komórkach naskórka, błony śluzowej, neuronach OUN i normalnie tworzonych populacjach klinicznych. W komórkach tych występuje wysoki poziom metabolizmu (histamina nie może się odkładać i trwale oczerniać), a smród w znacznym stopniu przyczynia się do dodatkowego wydalania z sekcji metabolitów histaminy i jogi. Dekarboksylaza histydynowa Oskilki є enzym induovanim, synteza histaminy leży w różnych czynnikach fizjologicznych i patologicznych. Katabolizm. U ludzi istnieją dwie główne drogi katabolizmu histaminy (ryc. 25.2). Najważniejsza jest metylacja pierścienia imidazolowego pod wpływem działania histamino-I-metylotransferazy, mściwej w bogatych tkankach, roztworami N-metylohistaminy. Po drugiej części przejścia MAO przekształca się w kwas N-metyloimidazolowy; reakcja jest ignorowana przez inhibitory MAO (rozdz. 19). Inną ścieżką jest deaminacja tlenkowa, która jest katalizowana przez niespecyficzny enzym oksydazę diaminową (histaminazoy), w wyniku której rozpuszcza się kwas imidazolowy, a następnie rybozyd. Metabolity Qi mogą nie być aktywne i być wydalane w przekroju. Ważne jest, aby zwrócić uwagę na stężenie N-metylohistaminy w sekcji, a nie stężenie samej histaminy, dotyczące produkcji histaminy w organizmie. Po prawej stronie, w tym, że pozostała część rodu może rosnąć na obecność w sekostatywnym systemie bakterii kwaśnych, budynek dekarboksylacji histydyny. Ponadto metabolizm histaminy może być upośledzony w mastocytozie (Roberts i Oates, 1991). W tym przypadku różne metabolity jogi służą jako bardziej czuły wskaźnik (Ке-yzeretal., 1983). Histamina Histamina-M-metylotransferaza, CH2CH2NH2 I N-metylohistamina MAO CH2COOH CH2CH2NH2 Diaminoksydaza H CH2coon Kwas imidazolowy Rybozylotransferaza yC NN H CH2COOH N-metyloimidazolux2. Metabolizm histaminy (tekst dyw.). Fizjologia i patofizjologia histaminy Rola histaminy w organizmie jest niezwykle istotna. W mіstitsya w granulkach niebezpiecznych clityn i wibruje w przypadku interakcji z antygenem 3 IgE, który znajduje się na powierzchni tych clityn, odgrywając rolę w reakcjach alergicznych typu non-gain. Ze względu na niedobór histaminy na gładkich błonach śluzowych oskrzeli i naczyń krwionośnych występuje wiele objawów alergii. Szereg korzyści leczniczych bezpośrednio stymuluje degranulację niebezpiecznych komórek, co tłumaczy skutki uboczne ich infekcji. Histamina jest głównym regulatorem wydzielania kwasu solnego w przewodzie, a ostatnio pojawiły się też te, które regulują regulację mediatorów w układzie nerwowym. Reakcje alergiczne. Komórki głowy głowowej – cele w reakcjach alergicznych typu non-gain – komórki gładkie i bazofile (Galli, 1993; Schwartz, 1994). W kontakcie z antygenem wykorzystywane są IgE, które za pomocą receptorów Fc o wysokim powinowactwie (FceRI) przyczepiają się do powierzchni niebezpiecznych komórek i bazofilów. Taki receptor skóry składa się z jednego a-, jednego p- i dwóch y-lanciugów; Oto struktura molekularna domu (Ravetch i Kinet, 1991). Po wielokrotnym kontakcie antygen wiąże się z cząsteczkami IgE i poprzez receptory IgE Fc w uwrażliwionych komórkach wyzwala sygnalizację wewnątrzkomórkową. W przypadku chorób atopowych IgE jest zwykle eliminowane z reguły przez powtarzające się alergeny. Atopia opiera się na recesyjnym spowolnieniu (Cookson i in., 1992; Shirakawa i in., 1994). Możliwe, że ze względu na opracowanie genu kodującego lancę p receptora IgE Fc, szczególnie interesujące jest opracowanie mechanizmów wewnątrzkomórkowej transmisji sygnału u niebezpiecznych klityn i bazofilów. Antygen wiąże się z IgE, aktywowanym przez kinazę tyrozynową Lyn (która jest częścią rodziny kinaz Src) i Syk, po czym różne białka są fosforylowane; po kontakcie z antygenem wszystko trwa 5-15 sekund (Scharenberg i Kinet w Symposium, 1994). Z białek fosforylowanych najważniejsza p- i podjednostka receptora IgE Fc, a także fosfolipazy Cyl i Cy2. Pod wpływem fosfolipazy i fosfolipidów ustala się IF3, który indukuje uwalnianie Ca2+ z wewnętrznych magazynów komórkowych, zwiększając jego stężenie w cytoplazmie (rozdz. 2). W rezultacie, w obecności ziarnistości wydzielniczych, jest postrzegana jako droga do egzocytozy. Degranulacja niebezpiecznych komórek i bazofilów zahalom jest postrzegana jako taka, jak wydzielanie w różnych złogach endokrynnych i zewnątrzwydzielniczych: bodziec zewnętrzny wymaga zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+, co powoduje egzocytozę. Meanism, dla rachonki pіdvishennia koncentruje Sa2+ Veda do zarysu granulek z błoną Klitino, dla Kinzi nie jest vidomium, ale jest możliwe, zobowiązanie aktywisty Sa2+-Kalmoduliznazi tuhnasi do aktywacji fosfolipazy A2, po czym liczba mediatorów stanów zapalnych, w tym czynnika aktywującego płytki krwi i metabolizmu kwasu arachidonowego. Jeden z nich – leukotrien D4 – powoduje skurcz oskrzeli (rozdz. 26,28). W przypadku niektórych reakcji alergicznych ustala się kinini (dział poniżej). W takiej randze u niebezpiecznych pacjentów widoczna jest nie tylko histamina, ale także inne mediatory stanu zapalnego, skóra, która może zaburzać rozwój typowych objawów alergii: skurcz oskrzeli, niedociśnienie tętnicze, zwiększona penetracja naczyń włosowatych, obrzęk (dział poniżej) . Lek do degranulacji niebezpiecznych komórek. Przy reakcjach alergicznych występują ciche mediatory stanu zapalnego, więc leki blokujące tylko jeden z nich nie są skuteczne. Znaczenie susylacji zostało skierowane na regulację mechanizmów regulacyjnych degranulacji niebezpiecznych komórek i bazofilów. Komórki te są zdolne do modulowania receptorów, które poprzez zewnętrzne układy wewnętrznej transmisji sygnałów komórkowych mogą albo tłumić pojawianie się mediatorów zapalenia, albo modyfikować antygen IgE. Preparaty działające na receptory M-cholinergiczne lub receptory a-adrenergiczne pomagają dostrzec mediatory stanu zapalnego, ale efekt nie ma dużego znaczenia klinicznego. Adrenalina (w małych dawkach) i inne leki działające na receptory P2-adrenergiczne skutecznie hamują degranulację (innym mediatorem jest cAMP). Efekt protetyczny agonistów receptora C w chorobach alergicznych (np. astmie oskrzelowej) spowodowany jest głównie rozluźnieniem gładkich błon śluzowych oskrzeli (rozdz. 10, 28). Cromolyn inicjuje degranulację niebezpiecznych i innych komórek w legenii (rozdz. 28). Używki indukcji histaminy: leki, peptydy, pieczenie i inne wystąpienia. Wiele wystąpień, w tym z wielu powodów medycznych, bez pośredniego oczerniania histaminy z niebezpiecznych komórek bez uwrażliwienia przedniego. Często stosuje się go przy dożylnym podaniu niektórych przemówień, zwłaszcza zasad organicznych: amidów, amidyn, ćwiartek amonu, piperydyn, alkaloidów i antybiotyków, podobnych do pirydyny. Taką moc mogą mieć tubokuraryna, chlorek suksametonium, morfina, mowa nieprzezroczysta dla promieni rentgenowskich, substytuty krwi na bazie dekstranu. Należy pamiętać, że leki te mogą powodować gwałtowne reakcje rzekomoanafilaktyczne. Tak więc zaczerwienienie górnej części tuniki jest tym samym wyglądem, podobnie jak niedociśnienie tętnicze, które obwinia się po zażyciu wankomycyny, często zażywając histaminę oczerniającą (Levy i wsp., 1987). Deyakі speechovina, yakі vykorivuyutsya w eksperymentach, specjalnie uznanych za stymulowanie rozwoju histaminy. Jej przodkiem jest mowa 48/80 – baza polimerowa, będąca sumą polimerów o małej masie cząsteczkowej w parametoksy-N-metylofenetyloaminie, z których najbardziej aktywną jest heksamer (Lagunoff i in., 1983). Polipeptydy, które mogą być dominujące, często powodują degranulację niebezpiecznych klityn, a ich aktywność w określonych przedziałach wzrostu jest proporcjonalna do liczby głównych grup. Spośród tych przemówień najbardziej aktywną polimyksyną B w mniejszym świecie jest bradykinina i mowa R. Podobne polipeptydy są obserwowane w tkankach łuszczących się i znajdują się w kale zatruć zwierzęcych. Tak więc mogą działać same anafilatoksyny - fragmenty składników dopełniacza C3 i C5a, które kryją się za strukturą peptydów o niskiej masie cząsteczkowej. Po kilku sekundach po wewnętrznym wprowadzeniu mowy, która stymuluje rozwój histaminy, obwiniaj wątrobę i sverbіzh, zwłaszcza grzbiet, wygląd, owłosioną część głowy i vuh, ale nie bez ostrzeżenia, jest silny upał . Shkіra w tych obszarach jest czerwona, a przekrwienie jest czerwonawe wszędzie na całej sierści. Zmniejsz ciśnienie tętnicze, zwiększ tętno i z reguły obwiniaj ból głowy. Przez szprota whilin AT normalizuje się, a na shkirze brzmi jak uprawa. Często rozwija się kolka jelitowa, nudota, hiperchlorhydria i skurcz oskrzeli. Przy wielokrotnym wprowadzaniu tej mowy efekt jest słabszy, odłamki służą do przechowywania histaminy w niebezpiecznych komórkach. Stymulatory degranulacji niebezpiecznych klityn nie oddziałują na tkanki w postaci histaminy syntetyzowanej przez inne klityny. Mechanizm. Zmiany w mowie zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+ w komórkach gładkich i bazofilach. Niektóre jonofory wapnia przenoszą Ca2+ w clitin; inne (na przykład anafilatoksyny), prawdopodobnie jako specyficzne antygeny, zwiększające przenikanie przez błonę Ca2+. Jeszcze inne (na przykład peptyd mastoparanowy z nieprzerwanej osi) mogą pośrednio stymulować białka G z pominięciem receptorów błonowych, indukując aktywację fosfolipazy C (Higashijima i wsp., 1988). Stymulatory degranulacji niebezpiecznych klityn, które mogą zwiększać moc podstawników (np. mowa 48/80 i polimyksyna B), wymagają uwolnienia Ca2+ z wewnętrznych magazynów klityn (Lagunoff i wsp., 1983). Czynniki fizyczne stymulujące rozwój histaminy. Przy zimnie, senności i cholinergicznym ciśnieniu krwi hista-histamina i kinina 505 hv wibrują pod wpływem czynników fizycznych. Możliwe, że w niektórych przypadkach jest on naznaczony specyficznym rodzajem niebezpiecznych komórek, w których pośredniczy przyczepianie się do powierzchni IgE. Histamina Vivilnennya jest również brana pod uwagę w przypadku wszelkich niespecyficznych uszkodzeń. Typowy tyłek to rumień i kropivyanka z mechanicznym drażnieniem. Mastocytoza, białaczka szpikowa, złuszcza rakowate. W przypadku pigmentowanych kropiv'yantsi (forma uogólnionej mastocytozy szkieletowej) górne kulki skóry właściwej są infiltrowane przez niebezpieczne łechtaczki, przez które na skórze głowy pojawiają się przebarwione obwisłe, z mechanicznym drażnieniem, powstaje obrzęk. W przypadku mastocytozy układowej dochodzi do nasilenia proliferacji niebezpiecznych komórek w narządach wewnętrznych. Objawy mastocytozy układowej - choroba upraw, dermografizm pokrzywkowy, sverbіzh, ból głowy, osłabienie, niedociśnienie tętnicze, uderzenia gorąca, zmiany SHT, w tym dolegliwość virazova - są związane z epidemiologiczną dysplazją histaminy. W takich dolegliwościach degranulacja niebezpiecznych komórek wywołuje różne czynniki, w tym uzależnienie fizyczne, hvilyuvannya, plamkę, przyjmowanie leków, które bezpośrednio aktywują niebezpieczne komórki lub uczulone na takie dolegliwości. W przypadku białaczki szpikowej dochodzi do wzrostu poziomu bazofilnego rabarbaru we krwi i gwałtownego wzrostu histaminy, co może prowadzić do szybkiego kłucia. Same woreczki rakowiakowe metabolizują histaminę, przez co okresowo wzrasta ekspansja naczynia i pływy, czemu towarzyszy pojawianie się plaż o wyraźnych granicach w całym ciele (Roberts i in., 1979). Wydzielanie kwasu solnego w zastawce. Histamina stymuluje wydzielanie kwasu solnego w przewodzie, celując w receptory H2 komórek pokrywających. Jednocześnie cym zwiększa produkcję pepsyny i wewnętrznego czynnika Castle. Wydzielanie kwasu solnego i wzrost oraz drażnienie wiotkiego nerwu, a także pod wpływem hormonu bocznikowego gastryny. Ważne jest, aby pamiętać, że w błonie śluzowej znajdują się komórki, które można pomścić somatostatyna, która może galwanizować wydzielanie kwasu solnego, a widok somatostatyny w jej własnej linii jest blokowany przez acetylocholinę. Interakcje między organami regulacyjnymi i między nimi są nadal nieznane. Nie mniej oczywiste jest, że histamina jest głównym fizjologicznym stymulatorem wydzielania kwasu solnego do przewodu, więc H2-blokery ignorują wydzielanie kwasu solnego, viklikana nie tylko do histaminy, ale także do gastryny, a także do podrażnienia nerwu wzdęciowego (Widzieć.). . OUN. Ponownie rozważ dowody, że histamina jest jednym z mediatorów OUN. Oprócz histaminy, dekarboksylaza histydynowa, a także enzymy niszczące histaminę, nie są takie same w różnych czynnikach OUN. Jest szczególnie wysoki we frakcjach synaptosomalnych homogenatów mózgu. Receptory H znajdują się we wszystkich komórkach OUN, większość z nich w podwzgórzu. Działając na centralne receptory H, histamina stymuluje bezsenność (Monti, 1993), co wyjaśnia mechanizm uspokajającego działania H-blokerów. Za pomocą cichych receptorów histaminowych apetyt spada (Ookuma i wsp., 1993). Neurony histaminergiczne mogą brać udział w regulacji wymiany wody (niewielka pomoc i wydzielanie ADH), temperatury ciała, a także AT i progu bólu; być może w tym przypadku jaka Hg, i receptory H2 (Hough, 1988). Wpływ na histaminę: receptory Hg i H2 Histamina może działać ogólnoustrojowo na gładkie powierzchnie i mieszki włosowe. Vіn vyklikaє skorochennya niektóre gładkie m'yaziv (na przykład oskrzela i jelita m'yaziv) i przejaw rozluźnienia innych (na przykład naczynia dribny m'yaziv). Jak już wspomniano, histamina stymuluje wydzielanie kwasu solnego w worku. Ponadto, w viklikaє nabryaki, które dratu wrażliwe zakończenia nerwowe. W niektórych efektach, takich jak skurcz oskrzeli i duszność, pośredniczą receptory H-506 Rozdział 25 (Ash i Schild, 1966). Ponadto wydzielanie kwasu solnego zwiększa aktywację receptorów H2, co przypisuje się blokerom H2 (Black i wsp., 1972). Po trzecie (na przykład w rozszerzaniu naczyń krwionośnych, co prowadzi do zmniejszenia AT) uszkodzenie typu i receptorów. Zaburzenie histaminy. Ustalono, że objawy chorobowe, które są odpowiedzialne za wprowadzenie nieświeżych żeber w rodzinach makreli i popielic (np. tuńczyk), są związane z odwodnieniem histaminy (Morrow i wsp., 1991). Bakterie, które znajdują się w riba, są bogate w histydynę, dekarboksylan jogi, dzięki której powstaje bogata histamina. Po przeżyciu takiej riba nudności, wymioty, bóle głowy są silne, dodajmy, że klarowny pot. Upośledzenie histaminy (z bólem głowy i innymi objawami) czasami rozwija się po wprowadzeniu czerwonego wina, prawdopodobnie szczególnie z powodu zwiększonego rozkładu histaminy (Wantke i wsp., 1994). Z zaburzeniem histaminy skuteczne H-blokery. Układu sercowo-naczyniowego. Histamina powoduje rozszerzenie innych naczyń, co prowadzi do uderzeń gorąca, zmniejszenia OPSS i AT. Ponadto wino zwiększa penetrację naczyń włosowatych. Rozbudowa statków. Tse jest typowe dla histaminy u sędziego, z wieloma najważniejszymi efektami jogi. Pośredniczą w nim receptory H i H2 obecne we wszystkich tętniczkach. Proteotętnice różnych pul naczyń pod wpływem histaminy rozszerzają się w różny sposób. Aktywacja któregokolwiek z dwóch typów receptorów może prowadzić do maksymalnego rozszerzenia naczyń, ale sporyczność receptorów H- i H2 na histaminę nie jest taka sama, a reakcja zależy od mechanizmu i banalności. Receptory H1 częściej są bardziej sporadyczne niż histamina; їх aktywacja umożliwiająca szybkie i krótkogodzinne rozszerzenie naczyń. Navpaki, wraz z aktywacją receptorów H2, efekt rozwija się bardziej, ale bardziej. W ostateczności H-blokery skutecznie hamują nieznaczną ekspansję naczyń przy niskich stężeniach histaminy, ale przy wyższych stężeniach smrodu mowy zmniejszają fazę kolb reakcji. Receptory H2 są rozłożone na gładkich klitynach, a w ekspansji naczyń podczas ich aktywacji pośredniczy cAMP. Receptory H są rozsiane na śródbłonkowych klitynach, a ich aktywacja prowadzi do ustępowania mowy z rozszerzeniem naczyń plamki żółtej (poniżej). Zwiększona penetracja naczyń łożyska mikrokrążenia. To klasyczne działanie histaminy powstaje do momentu wyjścia białych naczyń krwionośnych i koryta rzeki z koryta przez ściany pozostałych naczyń, czemu towarzyszą ciśnienia, przenoszące objętość limfy i razem z białą wodą. Ważna jest rola promowania penetracji naczyń do położenia na receptorach H1; los receptorów H2 jest wciąż nieznany. Wzrost penetracji spowodowany jest obecnością histaminy w żyłkach postkapilarnych. Śródbłonkowe łechtaczki kurczą się, rozluźniają kontakty międzykomórkowe i powiększają się między klitynami, przez które odsłonięta jest błona podstawna, łatwo przenikają do niej białka osocza i osocze. Przez szczeliny, które się osiadły, mogą wydostawać się elementy krwi, jak migracja z tkanki, gdy aktywowane są niebezpieczne komórki. Migracja leukocytów wiąże się ze zwiększoną adhezją. Poprzez receptory H histamina wywołuje cząsteczki adhezyjne, selektynę P, na komórkach śródbłonka (Gaboury i wsp., 1995). Triada Lewisa. Za dooczne podanie histaminy obwinia się triadę Lewisa (Lewis, 1927): 1) czerwony płomień o średnicy szprotki milimetra, który można dostrzec już w ciągu kilku sekund; W przybliżeniu dla ilości jogi klarowność osiąga maksimum; 2) jaskrawoczerwona obwódka, która pojawia się później i rozciąga się na około 1 cm między łatami; 3) puhir, który poddaje się winifikacji po 1-2 minutach w tym samym miejscu, płomień de bula. Pojawienie się czerwonych plam jest otoczone bezpośrednią naczyniową ekspansją histaminy, wyściółka jest odruchem aksonowym, który prowadzi do rozszerzenia naczyń pośrodku, a puch - do zwiększenia penetracji naczyń włosowatych. Dźwięk wielkich statków, Histamina woła dźwięk wielkich statków, których kroki nie są takie same wśród stworzeń różne rodzaje . Tak więc u królików brzmią nie tylko wielcy sędziowie, ale także tętniczki, które mogą zwiększać ekspansję mniejszych naczyń, wywołując ruch OPSS i AT. Bezpośrednie działanie na serce Histamina zmienia szybkość, a także procesy elektryczne w mięśniu sercowym. Vіn zbіshuє skorotlіvі w przedsionku w slunochkіv, sоlyuyuchi vkhіd Ca2+ w kardiоmiocytach, w dvіshchuє HR, prikoryuyuchi w rozkurczowej depolaryzacji w kіtiny sinovy ​​​​vuzle. Ponadto histamina hamuje przewodzenie AV, wspomaga automatyzm i może powodować arytmie, zwłaszcza przy wysokich stężeniach. Wzrost przewodzenia AV jest związany z aktywacją receptorów H, aw innych przypadkach w sercu - aktywacją receptorów H2. Przy dożylnym podawaniu histaminy jogi bezpośredni wpływ na serce jest niski, odłamki poprzez obniżenie ciśnienia tętniczego odruchowo przesuwają ton współczulny. Wstrząs histaminowy. Wprowadzenie dużych dawek histaminy, a nawet rozregulowanie reakcji anafilaktycznych może prowadzić do nagłego i znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego. Małe naczynia rozszerzają się, wydając znaczną część krwi, zwiększając ich penetrację, w wyniku czego osocze wychodzi poza łożysko międzynaczyniowe. Upośledzona hemodynamika przewiduje wstrząs w godzinie operacji lub po urazach: skuteczność zmian BCC, rotacja żylna, częstość akcji serca gwałtownie spada. Gładkie m'yazi narządów wewnętrznych. Z reguły napływ histaminy do receptorów H powoduje skrócenie gładkiej miazgi. Jest bogatszy niż vin viklikaє їkhnє rozslablennya, ponieważ jest ważniejszy od receptorów H2. Reakcja gładkiej miazgi na histaminę jest bardzo zróżnicowana, występując u jednego osobnika (Parsons, Ganellin i Parsons, 1982). Szczególnie wrażliwy na histaminę gładki śluz oskrzelowy u świnek morskich. W astmie oskrzelowej i niektórych innych chorobach poziom histaminy powoduje skurcz oskrzeli nawet w małych dawkach, chociaż u osób zdrowych wrażliwość na histaminę jest znacznie mniejsza. W oskrzelach człowieka histamina działa głównie na receptory H, powodując skurcz oskrzeli, proteo- i H2, których aktywacja prowadzi do rozszerzenia oskrzeli. Z jakiegoś powodu blokery H2 in vitro i dechcho nasilają skurcz oskrzeli wywołany przez histaminę. W astmie oskrzelowej dodatkową przyczyną skurczu oskrzeli może być drażnienie zakończeń nerwu wiotkiego (Eyre i Chand, Ganellin i Parsons, 1982; Nadel i Barnes, 1984). U niektórych stworzeń histamina powoduje skurcz macicy, au kobiet, w tym kobiet, może nie. Gładki śluz jelitowy w postaci histaminy szybko brzmi, proteolityczna błona śluzowa jelit może reagować nierównomiernie; Efekt można zaobserwować w różnych typach stworzeń. Histamina może nie wpływać na sich i zhovchny mіkhur, sechovodu, rodzynki i gładkie bogactwo m'yazi innych narządów. Wrzody zewnątrzwydzielnicze. Jak już wspomniano, histamina reguluje wydzielanie kwasu solnego do rurki w celu stymulacji receptorów H2 (rozdz. 37). Zakończenie nerwów. Histamina drażni wrażliwe zakończenia nerwowe, a jej wydzielanie w naskórku prowadzi do sverbіzh, aw skórze właściwej - jednocześnie z sverbіnym. Ze względu na niedobór histaminy na nerwach, w tym liczbę nerwów autonomicznych (doprowadzających i doprowadzających), przekrwienie jest związane zarówno z wstrzyknięciem wewnątrzgałkowym (boskim), jak i pośrednim wstrzyknięciem do oskrzeli i innych narządów. Wpływ histaminy na zakończenie nerwów jest pośredniczony głównie przez receptory H (Rocha e Silva, 1978; Ganellin i Parsons, 1982). Mechanizm. Receptory H-i H2 należą do nadrodziny receptorów związanych z białkami G. Gdy receptory H są stymulowane, aktywowana jest fosfolipaza C, która hydrolizuje błonę komórkową fosfolipidów za pomocą DAG i IF3; pozostała część kaskady wykazuje niewielkie uwalnianie Ca2+ z retikulum sarkoplazmatycznego. DAG (i Ca2+) aktywuje kinazę białkową C, a Ca2+ - ubogą w kalmodulinę kinazę białkową i fosfolipazę A2 w docelowych klitynach, co prowadzi do pojawienia się typowej reakcji. Stymulacji receptorów H2 towarzyszy aktywacja cyklazy adenylylowej I, ostatnio także kinazy białkowej A. U różnych gatunków receptory adenozynowe mogą w różny sposób oddziaływać z receptorami H. Tak więc w ośrodkowym układzie nerwowym człowieka, gdy aktywowane są receptory A!, bierze się pod uwagę innych pośredników, powodując spadek histaminy na receptorach H. Możliwy mechanizm wpływa na interakcję między białkami G, z pewnymi interakcjami między receptorami A i H (Dickenson i Hill, 1993). W tkankach gładkich wielkich naczyń, oskrzeli i jelit stymulacja receptorów H] prowadzi do uwolnienia IF3 z dalszym wzrostem stężenia Ca2+ w cytoplazmie, co aktywuje zubożoną w Ca2+-kalmodulinę kinazę płucną lanceuge w miozynie. Fosforylacja lancetów płuc w miozynie o masie cząsteczkowej 20 000 prowadzi do rozpuszczalności aktomiozyny mystkіv i skrócenia czasu. W działaniu histaminy na wrażliwe zakończenia nerwowe pośredniczą również receptory H. Jak już wspomniano, podobna ekspansja histaminy jest związana z aktywacją receptorów H w komórkach śródbłonka i receptorów H2 w komórkach języka gładkiego. Przy stymulacji receptorów H stężenie Ca2+ w cytoplazmie wzrasta, fosfolipaza A2 jest aktywowana i NO jest absorbowany (Palmer i wsp., 1987). Pozostaje rozproszone w komórkach języka gładkiego, aktywując tam akumulację cyklazy guanylowej i cGMP. Ważne jest, że ekspansja naczyń za pośrednictwem cGMP jest związana ze stymulacją kinazy białkowej G i spadkiem poziomu Ca2+ w cytoplazmie. Ponadto aktywacja fosfolipazy A2 w komórkach śródbłonka prowadzi do wytwarzania prostaglandyn, głównie prostacykliny (prostaglandyny 12), które działając na gładki język komórek zwiększają istotny wkład w rozszerzenie naczyń histaminy w niektórych typach statki. Mechanizm relaksacji gładkich błon, pośredniczenie cAMP, nie jest jasny, ale ważne jest, aby obniżał on stężenie Ca2+ w cytoplazmie (Taylor i wsp., 1989). Napływ, w którym pośredniczy cAMP, na kardiomiocyty, komórki komórkowe, bazofilię i inne komórki jest mało dotknięty, ale w każdym przypadku efekty stymulacji receptorów H2 w wątrobie są takie same, jak w przypadku stymulacji innych receptorów, co aktywuje receptor-nadnercza). Przekrwienie W klinice przekrwienie histaminy jest mniej prawdopodobne ze względu na metodę diagnostyczną. Może być stosowany do oceny reaktywności oskrzeli u pacjentów z astmą oskrzelową oraz jako kontrola dodatnia w testach alergicznych. β-blokery Na skórę trzech typów receptorów histaminowych w połączeniu z blokerami wibracyjnymi. Tutaj widzimy siłę i stagnację H-blokerów. H2-blokery (na przykład cymetydyna, ranitydyna) są szeroko szczepione na chorobę wirusobójczą i są szczegółowo omawiane w celu. 37,0 leków, które celują w receptory H3 zostaną omówione poniżej; w klinice smród nadal nie jest w stagnacji. Dowód historyczny. Mieć 1937 r. Bove i Staub jako pierwsi ustalili, że jedna z amin, będąca eterem fenolu – 2-izopropylo-5-metylofenoksyetylodietyloamina – blokuje histaminę. U świnek morskich mowa ta wywierała presję na skurcz gładkiego śluzu, zmieniała objawy wstrząsu filaktycznego, a smród przetrwał po wprowadzeniu 11 wytrzymałości w dawce, choć raz przewyższał śmiertelną. Jednak mowa była zbyt toksyczna dla klinicznego przekrwienia iw 1944 roku. Beauvais i spivr. Zaproponowano mepiraminę, która jest jednym z najskuteczniejszych i najskuteczniejszych H-blokerów. Współtworzono wysoce skuteczną difenhydraminę i tripelenaminę (Bovet, 1950; Ganellin, Ganellin i Parsons, 1982). Nareszti, w latach 80. daleko, aby stworzyć kolejną generację H-blokerów, aby nie dawać efektu uspokajającego. Wiele korzyści z aktywnością antyhistaminową zaobserwowano w klinice na kolbach w latach 50. XX wieku, ale smród nie zmienił wpływu histaminy, kremu przeciwhistaminowego Yogo na wydzielanie śluzówki. Czarny i spivr. stworzył preparaty, które ignorowały wydzielanie kwasu solnego w przewodzie, co pozwoliło lepiej zrozumieć funkcje histaminy w organizmie. W ten sposób powstała nowa wielka klasa leków - blokery H2 (cymetydyna, famotydyna, nizatydyna i ranitydyna; rozdz. 37). Moc chemiczna. Wszystkie H-blokery kompetycyjnie i odwracalnie wiążą histaminę z receptorami H. Podobne do histaminy, bogate w H,-blokery z podstawieniami etyloamin, -C-C-NII z dwoma rodnikami aromatycznymi. za pomocą atomu połączę się, azot lub eteryczne połączenie; ogólny wzór wygląda tak: Ag, I I de Ag - rodnik aromatyczny, X - atom azotu, wiązanie węglowe lub eterowe (-С-О-) z etyloaminą. Jeden lub dwa rodniki aromatyczne są połączone z mgiełką (jak w przypadku podobnych trójpierścieniowych) lub etyloaminą o częściowo cyklicznej strukturze (ryc. 25.3) (Ganellin, Ganellin i Parsons, 1982). Uprawnienia farmakologiczne Mayzhe wszystkie H-blokery mogą być podobne do mocy farmakologicznych i wskazań przed zastosuvannya. Łatwo go przekazać, wiedząc, że smród uruchamia działanie histaminy, za pośrednictwem receptorów H. Gładkie m'yazi. Z reguły H-blokery ignorują reakcję gładkich substancji na histaminę. Korzyści z 508 Rozdil 25 Skurcz oskrzeli można łatwo wykazać in vivo i in vitro. Na przykład świnki morskie po podaniu małych dawek histaminy mogą umrzeć z powodu asfiksji, ale po spożyciu H-blokera smród może przetrwać, a po podaniu dawki histaminy, która jest 100 razy śmiertelna. U tych stworzeń H-blokery często powodują skurcz oskrzeli i reakcje anafilaktyczne. Jednak u osób, u których dochodzi do skurczu oskrzeli, histamina w kremie bierze udział w innych mediatorach zapalenia, takich jak leukotrieny i czynnik aktywujący płytki, a H-blokery nie są tak skuteczne (rozdz. 26). H-blokery rozpalają dźwięk histaminy u wielkiego sędziego iw równym świecie - bardziej rozszerzając wpływ na drugiego sędziego, za pośrednictwem receptorów H śródbłonka klityny. Nadmierna ekspansja naczyń związana jest z udziałem receptorów H2 w komórkach gładkich języka i jest wykorzystywana przez blokery H2. Vidpovidno, aby zmienić zmianę napięcia naczyniowego i AT. Penetracja kapilarna. H-blokery zwiększają penetrację naczyń włosowatych, powstawanie obrzęków i obrzęków. Hyperemia i Sverbіzh. Windykacja urazu przekrwiennego (jeden ze składników triady Lewisa) i upadku po doocznym wstrzyknięciu histaminy - dwa przejawy tego wpływu na zakończenia nerwowe; obelgi to usuvayutsya H-blokery. Wrzody zewnątrzwydzielnicze. Ngblokatori nie zwiększają wydzielania śluzu, ale ignorują wydzielanie zatok, błon śluzowych i innych chorób zewnątrzwydzielniczych za pomocą histaminy. Zbyt wiele H-blokerów może mieć działanie podobne do atropiny, co może wynikać z wydzielania pęcherzyków z unerwieniem cholinergicznym i zmiany wydzielania śluzu w odcinkach dystalnych. Reakcje alergiczne typu negaicznego. Histamina jest jednym z najaktywniejszych mediatorów stanu zapalnego, który wibruje przy reakcjach alergicznych (cudowne). Jednak jego wkład w rozwój objawów jest silnie obserwowany w różnych tkankach i u zwierząt różnych gatunków, przez co działanie H-blokerów nie jest takie samo. Na przykład u ludzi preparatom najprawdopodobniej towarzyszy przekrwienie i sverbіzh, aw mniejszym świecie - niedociśnienie tętnicze. Być może wiąże się to z widzeniem niebezpiecznych komórek i innymi wypowiedziami, zwłaszcza prostaglandyną D2, która wskazuje na rozszerzenie naczyń (Roberts i in., 1980). W przypadku skurczu oskrzeli H-blokery mogą nie być skuteczne (Dahlen i wsp., 1983). OUN. N-blokery pierwszej generacji mogą działać zarówno pobudzająco, jak i drażniąco na ośrodkowy układ nerwowy. Czasami dolegliwości, takie jak przyjmowanie ich w dużych dawkach, stają się niespokojne, nerwowe, cierpią na bezsenność. Porushennya - charakterystyczny znak zniszczenia przez H-blokery; często towarzyszą mu statki, zwłaszcza wśród tych, które tego nie robią. Jednak częściej niż nie, H-blokery w dużych dawkach hamują ośrodkowy układ nerwowy, co objawia się zmniejszoną widocznością, sennością i sennością. Stopień tego wstrzyknięcia różni się w zależności od leków, a reakcja na ten sam lek jest indywidualna. Działanie uspokajające jest szczególnie silne w przypadku etanoloamin, na przykład difenhydraminy (ryc. 25.3). H-blokery innej generacji (na przykład loratadyna, cetyryzyna, feksofenadyna) w dawkach terapeutycznych mogą nie przenikać przez barierę krew-mózg. Po podjęciu ob'ektivnі oznaki gnіtyuchoї na OUN (godzina snu, EEG i dane z obserwacji psychofizjologicznej) nie zmieniają się więcej, niżej przy przyjmowaniu placebo (Simons i Simons, 1994). Ze względu na uspokajające działanie H-blokerów pierwszej generacji jest często źle tolerowany i niebezpieczny. Stworzenie leków nowej generacji, które pomogły poprawić ich działanie, stało się ważnym krokiem w kierunku szerokiego przyjmowania H-blokerów. Deyaki H-blokery zdatnі przed kolizją. Ta wartość mocy została najpierw odnotowana przy użyciu dimenhydrynianu, a następnie difenhydraminy (aktywnego metabolitu dimenhydrynianu), podobnie jak piperazyna i prometazyna. Najskuteczniejszym lekiem zapobiegającym kolce jest skopolamina (rozdz. 7) a moc H-blokerów jest podobna do tej, większa niż wszystko, jest pod wpływem działania M-antycholinergicznego. Tsya diya jest najbardziej wyraźna w prometazynie (poniżej). ;co-ci:H2-CH2-N c-CH2-CH2-n n Difenhydramina (etanolamina) ,CH3 Chlorfeniramina 6 (alkiloamina) N-CH3 Mepiraminav (etylenodiamina) Chlorcyklizacja (piperazyna) pc2H5 ,CH3 S N-CH-N Prometazyna (fenotiazyna) Malyunok 25.3. Typowi przedstawiciele różnych grup H-blokerów. Dimenhydrynat jest kombinacją równych liczb molowych difenhydraminy i 8-chloroteofiliny. 6 Pheniramina - ta sama struktura, ale bez C1. Tripelenamin - ta sama struktura, ale bez H3CO. d Cyklizyna - ta sama struktura, ale bez C1. Loratadyna (trójpierścieniowa piperydyna) lek blokujący receptory M-cholinowe. Wiele blokerów NG pierwszej generacji ignoruje reakcje na acetylocholinę, w których pośredniczą receptory M-cholinergiczne. W niektórych preparatach wyściółka jest wyraźna, co jest wyraźnie widoczne w przypadku choroby zastępczej w klinice (dw. poniżej). Preparaty innej generacji na receptory M-cholinergiczne nie są badane. Misceva śr. Szereg blokerów Ng może mieć działanie misstewoanestetyczne, ponadto niektóre z nich (zwłaszcza prometazyna) przewyższają skuteczność proka-in. Jednak ważne jest, aby zachować ostrożność przy stężeniach, które nie przekraczają stężeń wymaganych do działania przeciwhistaminowego. Farmakokinetyka. Ngblokatori dobry vmoktuyutsya іz SHKT. Maksymalne stężenie syrovatkova po zażyciu wewnętrznym osiąga się w ciągu 2-3 lat, trwa 4-6 lat, aw niektórych preparatach jest dłuższe (tabela 25.1). Tabela 25.1. Н,-блокаториа Препарати Тривалість дії, ч Лікарські форми Разова доза (для дорослих) Препарати першого покоління Трициклічні антидепресанти - дибензоксепіни Доксепін Етаноламіни Карбіноксамін Клемастин Дифенгідраміндин памоат) Циклізин (гідрохлорид) Циклізин (лактат) Меклозин Фенотіазини Прометазин Піперидини Ципрогептадин6 Фенідамін Препарати другого покоління Алкіламіни Акривастін8 Piperazyna Cetyryzyna Ftalazyna4 Azestyna4 Piperydyna4 6 4-6 4-6 6-24 6-24 4-6 4-6 12-24 4-6 4-6 4-6 4-6 12-24 12-24 6 24 12 F, T, M f, t f, t f, t, m, ja f, t, ja f, t, m t f f, t, ja f, t, ja f, t, ja f, t t it f , t, ja, h f, t t t mm f, t t 10-150 mg 4-8 mg 1,34-2,68 mg 25-50 mg 50-100 mg 25-50 mg 25-50 mg (wstrzyknięcie 25-100 mg 25-100 mg 50 mg 50 mg 12,5-50 mg 12,5-50 mg 4 mg 25 mg 8 mg 5-10 mg 2 dawki aerozolu w nozdrzach skóry Jedna kropla 10 mg 60 mg Zh - rіdkі lіkarskі formy dla vnu trzy zastosuvannya, І - preparaty do wstrzykiwań, stałe formy lecznicze do spożycia. a Więcej o fenotiazynach div. 20.6 Lek może mieć również działanie antyserotonergiczne. Lek może mieć lekkie działanie uspokajające. M - formy leków, które zastosovuyutsya mіstsevo, C - świece, T - 510 Rozdział 25 Wielkie osiągnięcia w dziedzinie farmakokinetyki blokerów Hj nie zostały przeprowadzone bardzo dobrze. Maksymalne stężenie difenhydraminy w surowicy po zażyciu wewnętrznym osiąga się po około 2 latach, następnie przez około 2 lata stężenie utrzymuje się na tym samym poziomie, a następnie stopniowo spada; T1 / 2, aby ukończyć 4-8 lat. Lek jest dystrybuowany we wszystkich narządach, w tym w ośrodkowym układzie nerwowym i jest wydalany głównie w postaci metabolitów. Ważne jest, aby w ten sposób produkowane były inne Ngblockery pierwszej generacji (Paton i Webster, 1985). Nie wiadomo jeszcze, czy blokery Hj gromadzą się w skórze i błonach śluzowych. Tim nie jest mniejszy, jeśli biorę te leki w trzykrotnej lub comiesięcznej reakcji na domięśniowe wstrzyknięcie histaminy, lub alergen powinien być leczony przez 36 lat i dłużej, jeśli lek ma niskie stężenie siarki. Również do zalecanych dawek należy postępować indywidualnie (tab. 25.1) i zmieniać częstość podawania w określonych przypadkach. Jeden z najsilniejszych blokerów receptorów histaminowych, trójpierścieniowy antydepresant doksepina (rozdz. 19), może 800 razy przewyższać aktywność difenhydraminy (Sullivan 1982; Richelson, 1979). Prawdopodobnie sama doksepina często pomaga w przewlekłej pokrzywce, gdy inne H-blokery są nieskuteczne; joga zastosovuyt vnutrishnyo lub missevo. Podobnie jak w przypadku innych leków o wysokim poziomie metabolizmu H2, blokery występują częściej u dzieci, rzadziej u dorosłych, a zwłaszcza u osób z ciężką chorobą wątroby. H-blokery są jednymi z wielu leków, które zwiększają aktywność mikrosomalnych enzymów wątrobowych, a tym samym poprawiają metabolizm krwi (Paton i Webster, 1985; Simons i Simons, 1988). Niebloker innej generacji, loratadyna, jest szybko wchłaniany z HCT i pod wpływem mikrosomalnych enzymów wątrobowych jest przekształcany w aktywny metabolit (Simons i Simons, 1994). Proces ten może zostać zakłócony przez jednogodzinne przyjmowanie innych leków, ponieważ są one również metabolizowane przez te enzymy. Dwa inne H-blokery drugiej generacji, o których już wiadomo, że są stosowane jako lek, - astemizol i terfenadyna - są przekształcane w aktywny metabolizm za pomocą tych samych enzymów. Ustalono, że w przypadku choroby wątroby lub przyjmowania leków, że izoenzym pirrodyna IIIA powinien być ignorowany przez cytochrom P450, leki i leki mogą powodować arytmię - tachykardię zagrażającą życiu. Z powodów 1998 Został zaczerpnięty z produkcji terfenadyny, a w 1999 r. - astemizol. Loratadyna, cetyryzyna (aktywny metabolit hydroksyzyny), feksofenadyna (aktywny metabolit terfenadyny) i azelastyna nie powodują repolaryzacji ani odwróconej tachykardii (DuBuske, 1999). Cetyryzyna, loratadyna i feksofenadyna są dobrze wchłaniane w MCT i podawane jako pozycja głowy w niezmienny sposób: dwa pierwsze preparaty znajdują się w przekroju, a pozostałe w kale (Brogden i McTavish, 1991; Spencer i in. , 1993; Barnes i wsp., 1993; i wsp., 1998). Skutki uboczne. Najczęstszym skutkiem ubocznym H]-blokerów pierwszej generacji jest uspokojenie polekowe. Czasami możemy go przyciemnić, ale częściej nie wzbogacamy go, a odłamki zmniejszają praktyczność. Przy jednogodzinnym przyjmowaniu innych leków, które są związane z ośrodkowym układem nerwowym lub z alkoholem, efekt nasila się, prowadząc do uszkodzenia rumianej rogówki (Ro-ehrs i wsp., 1993). Inne działania niepożądane związane z infuzją na centralny układ nerwowy to nuda, szum w uszach, rozmycie, zaburzenia koordynacji, otępienie, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, euforia, dreszczowość, bezsenność, drżenie. Najczęstszym skutkiem ubocznym H-blokerów są zaburzenia śluzówkowo-jelitowe: zmniejszenie apetytu, nudności, wymioty, niemożność rozpoznania w nadbrzuszu, zaparcia lub biegunka. Za ich opóźnienie weź lek przez około godzinę. W samotności H-blokery zwiększają apetyt i wymagają zwiększenia wazonu. Do skutków ubocznych niektórych Hi-blokerów pierwszej generacji, które zwykle kojarzone są z działaniem M-cholinergicznym-blokującym, przynoszą suchość błony śluzowej jamy ustnej i dróg krzyżowych (poprzez sporadyczny kaszel), zatrimka sech N-blokery innej generacji pomagają zmniejszyć nawroty działań niepożądanych. Rakotwórczość. Zgodnie z wynikami jednego krótkoliniowego badania, przeprowadzonego na niestandardowym modelu eksperymentalnym, u myszy leczonych mszycami i H-blokerami zaobserwowano proliferację podanego czerniaka klityny i włókniakomięsaka (Brandes i wsp., 1994). Jednak badania eksperymentalne na standardowych modelach tych ostrzeżeń klinicznych nie potwierdzają rakotwórczości tych leków (Food and Drug Administration, 1994). Inne skutki uboczne. Alergia na leki jest możliwa przy zastosowaniu H-blokerów wewnętrznie, białko jest często bardziej prawdopodobne w przypadku przewlekłego przekrwienia. W związku z tym często obwinia się alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, często śledzi się lihomanię i nadwrażliwość na światło. Powikłania hematologiczne (leukopenia, agranulocytoza, niedokrwistość hemolityczna) są rzadkie. Doniesiono o działaniu teratogennym podobnym do piperazyny, ale wielkie badania kliniczne nie wykazały żadnego związku między tymi lekami a upośledzeniem rozwoju płodu. Do wyników głównych testów alergicznych dodaje się więcej H-blokerów, przed resztą konieczne jest wcześniejsze zażywanie takich leków. W przypadku ostrego zaburzenia, H-blokery najprawdopodobniej wywołują niepokój w ośrodkowym układzie nerwowym. Winić halucynacje, pobudzenie, ataksja, zaburzenia koordynacji, atetoza, sudomi. obraz kliniczny- szerokie oczy, które nie reagują na światło, zaczerwienienie wyglądu, tachykardia zatokowa, rwa kulszowa, suchość w jamie ustnej i gorączka - silnie sugerujące atropinę. W ważnych depresjach rozwija się głęboka śpiączka i przez okres 2-18 lat dochodzi do śmierci z powodu niewydolności sercowo-naczyniowej i depresji oddechowej. Likuvannya zvoditsya do objawów usunennya i pіdtrimki funktsієvo zhittєvo ważne organіv. Grupy blokerów Hj. Poniżej opisano cechy grup blokerów Hj, które wyróżnia struktura chemiczna. Przedstawiciele grupy preparatów skórnych są wskazani w tabeli. 25.1. Zatrzymaj dibenzoksepinę. Jedyny przedstawiciel tej grupy – doksepina – jest formalnie uważany za trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (rozdz. 19), ale może być również obciążony przez lek blokujący receptory H]. Doksepina może łagodzić senność i może działać antycholinergicznie. Yogo lepiej znosi dolegliwości, takie jak depresja. W przeciwnym razie źle tolerować ten lek, ale nawet w małych dawkach (na przykład 20 mg) może powodować dezorientację i dezorientację. Etanoloaminy. Typowym przedstawicielem jest difenhydramina. Etanoloaminy mogą mieć działanie blokujące receptory M-cholinotyczne i często u innych mogą działać uspokajająco. Około połowa chorych, choć w dużych dawkach, odnotowuje senność. Shlunkovo-jelitowe zmiany trapleyutsya rzadko. Etylandia amen. Typowym przedstawicielem jest piramina. Przed tą grupą jest największy wybór blokerów NG. Jeśli chcesz, aby smród ośrodkowego układu nerwowego był słaby, niektórzy ludzie mogą odczuwać senność podczas ich przyjmowania. Często obwiniają zaburzenia jelitowe. Alkilamina. Typowym przedstawicielem jest chlorfenamina. To jeden z najgorszych blokerów NG. Smród rzadko krzyczy o senności i jest bardziej odpowiedni dla innych na codzienne przyjęcie. Prote obficie chorzy nadal zażywają środek uspokajający. Słabo z lekami z innych grup, alkiloamina częściej ma stymulujący wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Piperazini pierwszej generacji. Pierwszym przedstawicielem tej grupy jest chlorcyklizyna, która jest mniej powszechna niż inne i rzadko powoduje senność. Hydroksyzyna jest lekiem triwalolitycznym szeroko stosowanym w ciężkich reakcjach alergicznych; Yogo jest wymawiane jako anti-verbіzhna diya, ale może być związane z silnym irytującym napływem do ośrodkowego układu nerwowego. Vicorist cyklizyny i meklozyny głównie w celu zapobiegania zakażeniom, chcąc dowiedzieć się więcej skuteczne leki - prometazyna, difenhydramina, dimenhydrynat, a także skopolamina (patrz poniżej). Piperazini innego pokolenia. Jedyny przedstawiciel tej grupy - cetyryzyna - może mieć słabe działanie antycholinergiczne M. Vin może nie przenikać do ośrodkowego układu nerwowego, ale powoduje senność częściej, niższą niż inne H-blokery innej generacji. Fenotiazyny. Typowym przedstawicielem jest prometazyna. Mayzhe wszystkie leki z tej grupy blokują nie tylko receptory H, ale także receptory M-cholinergiczne. Obecnie za środek przeciwbiegunkowy uważa się prometazynę, która ma działanie uspokajające i wiele innych podobnych (rozdz. 38). Piperidini pierwszej generacji. Przed nimi widać cyproheptadynę i fenindaminę. Osobliwością cyproheptadyny jest to, że ma ona nie tylko działanie przeciwhistaminowe, ale także działanie przeciwserotonergiczne. Cyproheptadyna i fenindamina powodują senność i mogą mieć silne działanie antycholinergiczne typu M. Piperidini innego pokolenia. Typowym przedstawicielem jest terfenadyna. Jak wspomniano powyżej, terfenadyna i astemizol zostały pobrane z virobnitstv, odłamki oka wywołały zagrażającą życiu arytmię - tachykardię. Tse nie ma mocy dla nowoczesnych piperydyn - loratadyny i fekso-nad. Smród może być jeszcze bardziej wibracyjny do receptorów H1 i może nie być zdolny do blokowania M-cholino. Preparaty z tych grup nieczysto przenikają do ośrodkowego układu nerwowego. Wszystko to wyjaśnia niskie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze względu na rozpoznanie piperydyny w innym pokoleniu. N-blokery Zastosuvannya zajmują ważne miejsce w objawowym leczeniu reakcji alergicznych typu negaicznego. Ponadto diakoni ignorują zastrzyk do ośrodkowego układu nerwowego, smród vikoristovuyutsya jak snodіyni w zapobieganiu zakolisuvannya. Choroba alergiczna. H1-blokery są szczególnie skuteczne w reakcjach alergicznych typu non-gain, które objawiają się nieżytem nosa, pokrzywką i zapaleniem spojówek. Jednak smród powoduje jedynie objawy, powodując wydzielanie histaminy podczas reakcji przeciwciał z antygenami. W astmie oskrzelowej blokery Ng są nieskuteczne, a jako monoterapia są marnowane (rozdz. 28). W przypadku reakcji anafilaktycznych główną rolą takiego czynnika nie jest histamina, ale inne mediatory stanu zapalnego, adrenalina służy jako podstawa gojenia, chociaż Ngblockato-Histamina i kinina 511 i 511 ri є to tylko metoda dodatkowa. Warto ponieść ważny policzek w twarz Quincke, któremu towarzyszy groźne życie w uduszeniu. H-blokery z powodzeniem cieszą się z szerokiej gamy chorób alergicznych szlaków dyshalalnych. W przypadku sezonowego alergicznego nieżytu nosa i zapalenia spojówek (polinoza) smród jest związany z nędzą, nieumarłymi, sverbizh w oczach nosa, pershinnya w gardle. Smród jest dobry, aby pomóc nam wszystkim, gdy jesteśmy chorzy, zwłaszcza na kolbie w okresie kwitnienia, jeśli druga osoba ma mało piłowania. Jednak H-blokery są mniej skuteczne przy wysokich stężeniach alergenów, błahego kontaktu z nimi, wyraźnego obrzęku śluzówki nosa. Wykazano, że w alergicznym zapaleniu spojówek i nieżytu nosa skuteczne blokery receptora H w przekrwieniu plamki, na przykład lewokabastyna (Janssens i Vanden Bussche, 1991). W Stanach Zjednoczonych lek ten jest sprzedawany w postaci kropli do oczu (rozdz. 66) i aerozolu do podawania donosowego. H-blokery są dobre, aby pomóc w niektórych alergicznych chorobach skóry, zwłaszcza w ostrych zaduchach; prote sverbizh smród, ymovirno, używaj szybciej, zmniejszaj obrzęk i rumień. W przypadku przewlekłego zadu efekt jest mniejszy, ale wciąż zapada w pamięć wiele dolegliwości. W jodze można stosować kombinację blokerów Hg ​​i H2. Jak już wspomniano, przy przewlekłej uprawie, opornej na bogate blokery receptorów histaminowych, czasami pomaga doksepina. Quincke jest leczony Hj-blokerami, ale w ważnych depresjach, zwłaszcza w groźnej asfiksji, lekiem z wyboru jest adrenalina (rozdz. 10). Dodatkovo rozpoznaje H-blokery w / w. Їх vikoristovuyut i dla radości sverbly. Smród często łagodzi objawy rozlanego neurodermitów lub kontaktowego zapalenia skóry (chociaż skuteczniej zapobiega gromadzeniu się glikokortykoidów), a także pomaga przy ukąszeniach śpiączki i alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry, zwanym sumakiem przez rodzaj roslin. Sverblyachka o charakterze niealergicznym jest czasami leczona H-blokerami, które są bardziej podatne na stagnację w środku i, co bardziej prawdopodobne, w środku. Należy pamiętać, że przewlekłe zakażenie H-blokerem może pogorszyć alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. Doxepin jest bardziej skuteczny niż inne Ngblockery chude objawy viklikanі wydzielanie histaminy, zocrema sverbіzh. H-blokery należy przebadać wcześnie przed badaniem przesiewowym testów alergicznych, w przeciwnym razie wyniki tych testów będą niewiarygodne. W przypadku dolegliwości syrovatkovy H-blokery zwykle powodują kropivyanka i wzdęcia, a gorączka i bóle stawów z reguły nie. H-blokery są dobre do pomocy w różnych medycznych reakcjach alergicznych, szczególnie w przypadku sverbinny, kropivyankoy, Kvinka; przy intensywnym leczeniu zmieniają się objawy reakcji alergicznych kompleksu immunologicznego. Tak jak wcześniej, w przypadku dyszącej czujnej histaminy głównym lekiem jest adrenalina, a H-blokery są tylko dodatkowym lekarstwem. Czasami przed zażyciem leku, który stymuluje degranulację niebezpiecznych komórek, wystarczy mieć oznakę H]-blokerów, aby objawy stały się bardziej nasilone. Gostri choroba układu oddechowego . Vsuperech іsnuyuchiy dumtsі, H-blokery w zachorowalności. Jeśli chcesz H-blokerów pierwszej generacji, słabych żył M-antycholinergicznych, zmienisz nieumarłych i wysuszysz śluz w nosie, możesz przynieść więcej zła, niższą zaskorupienie; wcześniej smród wywołuje senność. Zahituvannya, niedrożność przedsionka i działanie uspokajające. Skopolamina (w środku, nashkirno lub pozajelitowo) jest szybsza i bardziej skuteczna niż inne leki, ale w łagodnych przypadkach może być również stosowana jako bloker Hj; їх przewaga – mniejsze ryzyko skutków ubocznych. Zatrzymaj dimenhydrynat i piperazynę (na przykład cyklizynę, meklozynę). Prometazyna (z grupy fenotiazyn) jest skuteczniejsza i może zapobiegać wymiotom, ale nie powoduje senności. Najlepiej byłoby, gdyby każdy lek 512 Rozdil 25 został przepisany około rok przed przeniesieniem leku. Wstęp po viniknennya nudoti i wymiotach, z reguły marny. Leki przeciwblokujące (zwłaszcza dimenhydrynat i meklozyna) są często związane z zespołem Meniere'a i innymi rodzajami splątania przedsionkowego. Dla przyjemności z nagości i wymiotów, na przykład chemioterapia przeciwnowotworowa lub terapia promeno, z blokerami HP vicorist, stosuje się tylko prometazynę; krіm nowy є іnshі effektivnі protibluvotnі zabi (rozdz. 38). Difenhydramina zastosovuyutsya z zaburzeniami pozapiramidowymi, które były spowodowane przyjmowaniem fenotiazyn. Zavdyaki M-antycholinergiczny lek może być stosowany we wczesnych stadiach leczenia choroby Parkinsona (rozdz. 22), chociaż bardziej aktywne są blokery M-antycholinergiczne, na przykład triheksyfenidyl. Deyakі Ngblokatori nazywają senność, przez którą zaczęli mrugać jako senni. Śmierdzi (głównie difenhydramina) często znajdują się w zapasie różnych opatentowanych leków na bezsenność, które są sprzedawane bez recepty. Takie preparaty w zalecanych dawkach brzmią nieskutecznie, choć niektóre dolegliwości nadal powodują senność. Hydroksyzyna i difenhydramina mogą mieć działanie uspokajające i łagodne przeciwlękowe, więc działają jak łagodny środek uspokajający. Stymulanty i blokery receptorów H3 Receptory H3 opisano jako receptory presynaptyczne zlokalizowane na zakończeniach nerwów histaminergicznych w OUN i zapewniające regulację indukcji histaminy przez mechanizm indukcji (Arrang i 83). Ustalono, że smród występuje w bogatych tkankach i reguluje wydzielanie nie tylko histaminy, ale i innych mediatorów, zocremy, acetylocholiny, dopaminy, norepinefryny, serotoniny (Leurs et al. ). , 1998). Receptory H3, podobnie jak i inne typy receptorów histaminowych, związane z białkami G; Stymulacja receptorów H3 w żyle w celu zmiany wejścia wapnia do łechtaczki. W stymulatorze H3, R-α-metylohistaminie, sporyczność w stosunku do receptorów H3 może być 1500 razy wyższa, niższa od receptorów H2 i 3000 razy wyższa, niższa od receptorów Hj (Timmerman, 1990). Stworzenie tak silnych i obciążających stymulatorów H3 stało się ważnym osiągnięciem w rozwoju funkcji receptora H3. W 1999 określono strukturę receptorów H3 (Lovenberg i wsp., 1999). Tse umożliwi genetycznie zmieniającym się stworzeniom w najbliższej przyszłości stworzenie na dalszy rozwój fizjologicznej roli tych receptorów. Ostatnio w mózgu świnek morskich wykryto inną izoformę receptorów H3 (Tardivel-Lacome i wsp., 2000). Nie wiadomo jeszcze, co jest nie tak z człowiekiem, a funkcje dwóch izoform receptorów H3 u świnek morskich są nieznane. Wiele pierwszych blokerów H3 (na przykład impromidyna i burimamid) wchodziło w interakcję z receptorami H2. Pierwszym wyborem H3-blokera, który ustalono w eksperymentach, jest tioperamid (Timmerman, 1990). Bloker CEI H3 jest powszechnie dostępny w dawkowaniu. Wytwory innych leków: klobenpropit wiążą się z receptorami H3 w sposób odwrotny, a I-etoksykarbonylo-2-etoksy-1,2-dihydrochinolina (EEDQ) - nieodwrotnie. Podobno poprzez receptory H3 regulator nie hamuje funkcji różnych narządów. Stymulanty H3 powodują senność, przejściową aktywację receptorów H w OUN i mogą wskazywać na bezsenność (Monti, 1993). Stymulacja receptorów H3 osłabia perystaltykę jelita maczugowego, stymulatory viklikana Hj, a także obniża poziom histaminy (i gastryny) w osłonie śluzowej (Hollande i wsp., 1993). Stymulatory H3 zmieniają skurcz oskrzeli i powodują aktywację receptorów H. W 1987 r. Receptory H3 zostały znalezione w układzie sercowo-naczyniowym i wykazano, że stymulanty H3 trąbią o przenoszeniu pobudzenia na prawym końcu współczulnych włókien sondujących i powodują rozszerzenie tętnic pośladkowych u świnek morskich (Ishikawa 19 i Sperela). Wcześniej receptory H3 znajdowano na zakończeniach nerwów współczulnych w żyle dolnej części nogi człowieka, a stymulatory H3 blokowały widzenie norepinefryny (Molderings i wsp., 1992). Ponadto receptory H3 mogą mieć negatywny wpływ chronotropowy. Oczywiście, w normie їх w nadmiarze, może objawiać się oczernianie noradrenaliny, ale dla wzrostu współczulnego tonu (na przykład z niedokrwieniem) smród zdusi wilnie (Imamura i in. , 1994). Żaden z następców nie dodaje większego szacunku do tworzenia ligandów receptora H3. Możliwe, że stymulanty H3 potrafią chronić śluzówkę, a także leki antyseptyczne, przeciwdrgawkowe, pomagają w leczeniu wstrząsu septycznego, niewydolności serca, zawału mięśnia sercowego. Wykazano, że blokery H3 są skuteczne w otyłości, upośledzeniu funkcji poznawczych oraz w zespole upośledzonego szacunku i nadpobudliwości u dzieci (Leurs et al., 2000). Stworzono już wiele obciążających i selektywnych stymulatorów H3 i blokerów H3, ale nadal nie ma zezwoleń na zatory w Kinіnі. kalidyna (Wac-htfogel i wsp., 1993). Smród to mіstsevo, wibrujący, zwiększający przepuszczalność i rozszerzanie naczyń, wzmacniający syntezę prostaglandyn. W tej kolejności kininy trafiają do pośredników ognia. W przypadku reszty skał w pobliżu tego galusi cykady zostały zmiażdżone. Metabolity kinin, które wcześniej były cenione za nieaktywne produkty rozpadu, są natychmiast cenione za pomocą mediatorów obciążających stan zapalny, krzyczącego jaka. Peptydy Qi oddziałują z określonymi receptorami, które są obwiniane za uszkodzenie tkanek. Prawdopodobnie qіdkrittya pomoże stworzyć nowe preparaty do leczenia przewlekłych procesów zapłonowych. Dowód historyczny. W latach 1920-1930 s. Frey i joga spivrobitniki Kraut i Werle ujawnili w sekcji mowę, która może być hipotensyjna, i pokazali, że można ją również znaleźć w saniach, plazmie w bogatych tkankach. Grzbiet pidshlunkova jest szczególnie bogaty w to, że mowa została nazwana kalikrein po starej greckiej nazwie grzbietu - kallikreas. Mieć 1937 r. Werle, Goethe i Kepler ustalili, że pod wpływem kalikreiny z nieaktywnej błony komórkowej stwierdza się, że mowa jest aktywna. W 1948 Werle i Berek nazwali tę aktywną mowę kalidynem i wykazali, że jest to polipeptyd, który jest rozszczepiany na globulinę osocza, którą nazwali kalidynogenem (Werle, 1970). Ponadto zainteresowanie tsikh vіdkrittiv zvіs pіslya, jaka Rosa-e-Sіlva ta spіvr. w 1949 povidomili, scho pіd ієyu trypsyna lub deyakіh zmіїnih otvoryutsya z globulin plazma utvoryutsya mowa, jako obniżenie ciśnienia tętniczego i vyklikaє bardziej opadnięcie jelit. Ze względu na niską szybkość reakcji smród zwany bradykinzh mowy (od bradys orzecha włoskiego - poprawnie i kinein - ruhati). W 1960 roku. Eliott i spivr. widziałem bradykinin, Boissonnat i spivr. synteza mowy. Nezabara ustalono, że kalidyna jest dekapeptydem – bradykininą z dodatkowym nadmiarem lizyny na N-końcu. Qi są szeroko poszerzane w żywej naturze mowy, tworząc grupę polipeptydów o podobnej budowie chemicznej i właściwościach farmakologicznych. Cała grupa jest zwykle nazywana kshshnami, a kallidin i bradykinin nazywane są kininami osocza. Mają 1970 r. Ferreira i Spivr. widzieli u brazylijskiego węża zhararaka (Bothrops jararaca) mowę wzmacniającą bradykininę (Ferreira i in., 1970). Los dnia s tієї otti bulo był widziany w mowie - inhibitory ACE (Ondetti i in., 1971). Później wykazano, że ACE i kininaza II to ten sam enzym (Erdos, 1977). Obecne inhibitory ACE (rozdz. 31) są szeroko leczone nadciśnieniem tętniczym, nefropatią cukrzycową, niewydolnością serca, a także leczeniem dolegliwości po zawale mięśnia sercowego. Mają 1980 r. dwa rodzaje receptorów kininowych - B! i B2 (Regoli i Barabe, 1980). W Danii wyjaśniono strukturę obu typów receptorów. W połowie lat osiemdziesiątych. Zsyntetyzowano blokery receptorów kinin pierwszej generacji (Vavrek i Stewart, 1985). Na kolbie lat 90. pojawiły się preparaty innego pokolenia, które vibirkovo blokują zniewagi typów receptorów; їх zastosuvannya pomógł lepiej zrozumieć funkcje kininіv. Obserwacja linii myszy z inaktywowanym genem receptora B2 (Borkowski i wsp., 1995) pozwoliła na większą rolę bradykininy w układzie sercowo-naczyniowym. Histamina i kinina 513 Układ Kalikrein-kinin Synteza i metabolizm kinin. Bradykinina jest nonapeptydem. Kallidyna może stanowić dodatkowy N-końcowy nadmiar lizyny, która jest czasami nazywana lizylbradykininą (tabela 25.2). Oba peptydy są rozszczepiane jako a2-globuliny i nazywane są cynogenami. Istnieją dwa kinogeny - o wysokiej i niskiej masie cząsteczkowej. W osvіtі kinіnіv weź los liczebnych proteaz serynowych; te z nich, za pomocą któregokolwiek z kininogenów, syntetyzuje się bradykininę i kallidynę, nazywane są kalikreinami (ryc. 25.4). Kalikreini. Kalkreina osocza rozkłada bradykininę na kininogen o wysokiej masie cząsteczkowej, a kalkreina tkankowa może działać zarówno jako kininogen o wysokiej masie cząsteczkowej, jak i jako kininogen o niskiej masie cząsteczkowej, ponadto może być metabolizowana jako bradykinina lub kallidyna. Kalikreiny osocza i tkanek są różnymi enzymami, które biorą udział w mechanizmie aktywacji (Bhoola i wsp., 1992). Prekursor kalikreiny osoczowej, prekalikreina, jest nieaktywnym białkiem o masie około 88 000, które tworzy kompleks (w stosunku 1:1) z potencjalnym substratem, kininogenem o dużej masie cząsteczkowej. Kaskadę początkowych reakcji kontroluje tabela 25.2. Struktura chemiczna (naprzemiennie z C-kiną) stymulantów i blokerów receptorów kinowych Nazwa Struktura Funkcja Bradykinina Kallidin Des-Arg9-bradykinin Des-Arg10-kallidin RMP-7 Des-Arg9-[Leu8]- bradykinina NOE

Data wydania: 2006

Gatunek muzyczny: Farmakologia

Format: Dżwu

Jakista: Zeskanowane strony

Opis: Dziesiąte wydanie książki „Farmakologia kliniczna od Goodmana i Gilmana” ukazuje się w szesnastą rocznicę wydania książki. Cele, które postawili sobie L. Goodman i A. Gilman w godzinie pisania pierwszego wydania, nadal służą jako ceramika aż do di i dla autorów wszystkich nadchodzących numerów książki. Ці цілі, чітко змальовані у наведеній нижче передмові до першого видання, такі: пов'язувати дані фармакології з даними суміжних наук, постійно переглядати механізми дії та клінічне застосування препаратів у світлі останніх наукових досягнень, особливу увагу приділяти застосуванню принципів фармакодинаміки у медикаментозній терапії.
Nadzorujemy przeszłość, a więc nowym autorom tej wiedzy za mały egzemplarz pracy, aby przejrzeć i zaktualizować materiał najważniejszych działów w świecie współczesnej farmakologii, który szybko się zmienia. Doradzamy również konsultantom, których cenny szacunek przyczynił się do znacznego udoskonalenia prezentowanego materiału. Jeśli chcemy oznaczać także samodoskonalenie praktyki trzech utalentowanych kobiet, bez pewnego rodzaju uwolnienia ich dotychczasowej wiedzy, nie jest to możliwe, wtedy podejmiemy jeszcze większe trudności. Doktor filozofii Lorelei Edward szanował wszystkie dane farmaceutyczne, a ponadto udzielił ważnej pomocy na wczesnych etapach przygotowywania książki. Tracey Shields wykazała się dużą skrupulatnością w przygotowaniu pozostałych wariantów dystrybucji oraz w rewizji dzieł literackich. Lynn Hutchinson przejęła pracę administracyjną z uwolnieniem prawego oka. Zavdyaki її її її її її її її її її її їїnії їїї її її zdіbnosti, cudowne vіnnyu nagodzhuvat kontakty z autorami i vidavtsy, wysoka erudycja i entuzjazm nepricherpnomu okremi części tej książki zostały ułożone w czasie. Rozmawiamy również ze świadkami McGraw Hill, Johnem Morrisem i Kathleen McCullough.
Symbolizuje samą godzinę wyjazdu dziesiątego wydania „Farmakologii Klinicznej” – pierwszego wydania nowego tys. Żyjemy w epoce rewolucji w biologii i medycynie, która nieuchronnie wiąże się z niemożnością przezwyciężenia lawinowego przepływu informacji. Mi bachimo, jak narośl, ocierając się między wiedzą a myślami. Staramy się je zebrać, ale nie zapomnij w to wejść, zwłaszcza jeśli próbujemy napisać coś do nauczenia. Jak możemy przenieść całą zgromadzoną wiedzę w przyszłości, zachowując jednocześnie konceptualność i praktyczną stabilność? Jacy będą przez lata pomocnicy medycyny teoretycznej i praktycznej? Mniej można powiedzieć z pewnością, że nie da się ich zastąpić bazami danych – inne słowo zachowuje swoje znaczenie jako analiza tej myśli.
Vіdpovіdі na bogatym z tsikh pitan podaje samą historię tej książki. Często wydaje się, że pojawienie się pierwszego spojrzenia oznaczało ukształtowanie się farmakologii klinicznej jako samodzielnej dyscypliny. Tak wysoko ocenia się księgę wola nie za systematyczne kompilowanie wszystkich faktów, ale za próbę poznania wiedzy farmakologicznej i wprowadzenia naukowych koncepcji do praktyki klinicznej. Pierwsi autorzy „Farmakologii Klinicznej” – Louis S. Goodman i Alfred Gilman – byli wybitnymi, błyskotliwymi nauczycielami i mądrymi mentorami, ale wciąż wiele osób szanuje podręcznik do ich głównych osiągnięć. Za słusznością tej myśli przemawia sam fakt, że „Farmakologia Kliniczna” jest widziana od 10 lat. Soma Vidannya (1985) dedykowana była Alfredowi Gilmanowi, który zmarł na krótko przed publikacją książki w St. Ósme wydanie (1990) dedykowane było Louisowi Goodmanowi, który w tym czasie przypiął swoją pracę jako główny redaktor książki. Louis Goodman zmarł jesienią 2000 p. Na zawsze zapamiętam ten genialny umysł, znajdę erudycję, gościnny humor, mdły smak tego budynku, będę chciał mnie poprowadzić.
Ponownie dedykuję książkę Farmakologii Klinicznej Louisowi Goodmanowi i Alfredowi Gilmanowi z wdzięczności za mądre doradztwo i w nadziei, że cele wyznaczone przed pierwszą książką zostaną w przyszłości osiągnięte. Jeśli mistrzowie tych dwóch wybitnych naukowców sięgną, aby położyć pod nimi podwaliny, to „Farmakologia kliniczna według Goodmana i Gilmana” zawsze będzie nieocenionym ceremoniałem dla lekarzy i doslidnikova.

„Farmakologia kliniczna Goodmana i Gilmana”

PROBLEMY ANTYBEZPIECZEŃSTWA I ANTYALERGICZNE
Histamina, leki i preparaty, które rozpalają ich dzień
Eikozanoidy i czynnik aktywujący płytki
Niesteroidowe leki przeciwskurczowe, które zastosovuyutsya z dną moczanową
Upewnij się, że zatrzymałeś się na astmie oskrzelowej
ZAREZERWUJ SWÓJ SYSTEM NACZYŃ SERCA I NACZYŃ SERCA
Diuretyki
ADH to lek, który jest wstrzykiwany do reabsorpcji wody w nirkah
Upewnij się, że testujesz na układzie renina-angiotensyna
Choroby przeciwdławicowe
Pacjenci z niedociśnieniem
Upewnij się, że zachorujesz na niewydolność serca
Objawy antyarytmiczne
Choroby hipolipidemiczne
APLIKUJ O DYUCHI DO SYSTEMU GRUPOWEGO
Upewnij się, że utkniesz w przypadku zwiększonej kwasowości błony śluzowej, refluksowego zapalenia przełyku i dolegliwości wirusowych
Objawy prokinetyczne i przeciwbiegunkowe. Dowiedz się, co zrobić z zespołem jelita drażliwego
Leki przeciwbiegunkowe i przeniesione. Uważaj, scho zastosovitsya z przewlekłym zapaleniem przewodu pokarmowego. Enzymy warstwy osiadającej i kwasy tłuszczowe

„Farmakologia kliniczna według Goodmana i Gilmana” - przewodnik po farmakologii, jedyny w swoim rodzaju, ale rozumiem wszystkie problemy współczesnej farmakologii - od biologii molekularnej, genetyki, biochemii po fizjologię i dyskusję Tse I PIDRUNIK, w bardzo wyraźny sposób kuśtykając głośne dyscypliny Osni, monografuję Suvoristya Viklida, że ​​citivanni, praktyczne damy, aprobata wikariusza u nogi Bohatera. Jednym z nich jest redaktor naczelny książki Alfred Goodman Gilman. „Farmakologia kliniczna według Goodmana i Gilmana” jest obserwowana okresowo przez pięć lat, a dzięki tej pielęgnacji skóry radykalnie poprawia się wizja. Czytelnicy promują nowoczesne koncepcje, które na wiele lat wytyczają drogę rozwoju nauki. „Farmakologia kliniczna Goodmana i Gilmana” – kolejna część...

Czytaj więcej

„Farmakologia kliniczna według Goodmana i Gilmana” - przewodnik po farmakologii, jedyny w swoim rodzaju, ale rozumiem wszystkie problemy współczesnej farmakologii - od biologii molekularnej, genetyki, biochemii po fizjologię i dyskusję Tse I PIDRUNIK, w bardzo wyraźny sposób kuśtykając głośne dyscypliny Osni, monografuję Suvoristya Viklida, że ​​citivanni, praktyczne damy, aprobata wikariusza u nogi Bohatera. Jednym z nich jest redaktor naczelny książki Alfred Goodman Gilman. „Farmakologia kliniczna według Goodmana i Gilmana” jest obserwowana okresowo przez pięć lat, a dzięki tej pielęgnacji skóry radykalnie poprawia się wizja. Czytelnicy promują nowoczesne koncepcje, które na wiele lat wytyczają drogę rozwoju nauki. „Farmakologia kliniczna Goodmana i Gilmana” to kolejna część dylogii, której pierwszą częścią jest „Dolegliwości wewnętrzne Tinsleya R. Harrisona”.
Przeznaczony dla lekarzy wszystkich specjalności oraz studentów instytutów medycznych.

prihovati Dla zag. wyd. AG Gilman

"Klinichna Pharmacology for Gudman il Gilman" " - Provide Posibnik with Pharmacologa, єdini at his own Rodi, Brand Galuzi Council of Farm, Genetics, Biochi. викладаються основи всіх перелічених дисциплін, і монографія з відповідною строгістю викладу та цитування, і практичне керівництво, придатне для використання біля ліжка хворого, та енциклопедія сучасної фармакології, написана провідними вченими, серед яких кілька лауреатів Нобелівської премії, один з них - головний редактор "Клінічна Pharmacology" is revisited periodically every five years, and in this case, the vision is radically upgraded Chitachev promuje nowoczesne koncepcje, które wyznaczają drogę rozwoju nauki na długie lata.Nagroda dla lekarzy i studentów medycyny ISBN (rosyjski) - 5-89816-063-9 (t. 2), 5-89816-069-8 (Vidan) ISBN (angielski) -0-07-135469-7 O SYSTEMIE WIZUALIZACJI I UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO ZASTOSUJ CO BYĆ W SYSTEMIE ZATRUCIA

Plik będzie również adresem e-mail. Może minąć do 1-5 minut, zanim zostanie odebrany.

Plik będzie dobry dla twojego konta Kindle. Może minąć do 1-5 minut, zanim zostanie odebrany.
Pamiętaj, że "wpisz nasz adres e-mail" [e-mail chroniony] na zatwierdzone adresy e-mail. Czytaj więcej.

Możesz zarezerwować recenzję i podzielić się swoimi doświadczeniami. Inne wersety zawsze będą w twoich myślach o książkach, kiedy będziesz czytać. Jeśli myślisz o książce, czy nie, jeśli myślisz o swoich szczerych, szczegółowych przemyśleniach, ludzie pójdą do nowych książek, które są dla nich odpowiednie.

D GOODMAN I GILMAN „S ARMAKOLOGICZNA PODSTAWA RA D CS Oficjalni redaktorzy dr Joel G. Hardman Office for the Rehabilitation of the Venderbill University Medical Center Nashville, Tennessee Consulting Redaktor Alfred Goodman Gilman, MD, Ph.D., Doktor habilitowany (z wyróżnieniem;











































J. Hardman i L. Limberd Tłumaczenie z języka angielskiego pod redakcją główną Kandydata Nauk Medycznych N. N. Alipova Praktyka M. Makarenko Moskwa 2006 LBC 52.8 K 49 Medycyna to nauka, która jest stale aktualizowana. Kontynuacja jest w toku, gromadzą się dowody kliniczne, ogłaszane są nowe odkrycia medyczne i metody leczenia. Autor i redaktor dołożyli wszelkich starań, aby dotrzeć do książki według najnowszych i najnowszych publikacji. Ale przez tych, którzy nie mają ubezpieczenia od ułaskawienia, a medycyna stale się rozwija, żaden autor, żaden redaktor, żadna inna osoba, jak praca nad książką, nie może zagwarantować absolutnej niekompetencji i nie wziąć na siebie długotrwałego ułaskawienia, być przeoczyć, a także za spuściznę vikoristannya cytowaną w księdze oświadczeń. Zdecydowanie zalecamy czytelnikom przeczytanie tej książki w innych źródłach informacji. W celach leczniczych, zwłaszcza nowych lub rzadkich, uważnie przeczytaj instrukcje zawarte w opakowaniu. Redakcja d.m.s. dr Zh.Ju.Alyab'ev n. mgr A. Slinkina, dr hab. n. . R. Timofiev i N. A. Fedorov za pomoc w pracy nad książką. Konsultant doktorancki U. S. Abdurachmanov Redaktor techniczny D. V. Prishchepa Artyści Є. R. Gor, O. L. Lozovska Correction N. N. Yudina, Yu. M. Gizatulina -04, 203-97-62. Podpisano między sobą 11.01.2006. Format: 84x108/16. Nakład 10 000 egzemplarzy. Zamówienie nr 1658. Nadzorowane przez VAT „Drukarnya” Novini „105005, Moskwa, ul. Ks. Engelsa, 46 Seria „Klasyki współczesnej medycyny” nr 5 Farmakologia kliniczna Goodmana i Gilmana. Pod redakcją A.G. Gilmana, redaktorzy J. Hardman i L. Limberd. W kilku tomach. Przyp. z angielskiego - M.. Praktyka, 2006. - 336 s. Aż 49 „Farmakologia Kliniczna według Goodmana i Gilmana” – przewodnik po farmakologii, jedyny w swoim rodzaju, ale domyślam się wszystkich problemów współczesnej farmakologii – od biologii molekularnej, genetyki, biochemii po fizjologię. Tse I PIDRUNIK, w bardzo wyraźny sposób kuśtykając głośne dyscypliny Osni, monografuję Suvoristya Viklida, że ​​citivanni, praktyczne damy, aprobata wikariusza u nogi Bohatera. Jednym z nich jest redaktor naczelny książki Alfred Goodman Gilman. „Farmakologia Kliniczna” jest weryfikowana okresowo co pięć lat, a przy każdej zmianie skóry przegląd jest radykalnie aktualizowany. Czytelnicy promują nowoczesne koncepcje, które na wiele lat wytyczają drogę rozwoju nauki. „Farmakologia Kliniczna” to kolejna część dylogii, której pierwszą częścią jest „Dolegliwości wewnętrzne u Thinsleya R. Harrisona”. Przeznaczony dla lekarzy wszystkich specjalności oraz studentów instytutów medycznych. © 2001 The McGraw-Hill Companies, Inc. © Przetłumaczone na język rosyjski i sformatowane, Vidavnichiy dim "Practice", 2006 ISBN (rosyjski) - 5-89816-063-9 (vol. 2), 5-89816-069-8 (wizualny) TSRN *89816061 9 ISBN (eng. ) .)-0-07-135469-7 9 785898 160630> Skorchennya Skorchennya Tuimir VII autor autor IX IXII Predmova do pierwszych vidanni XII Partichelene, IV OT5 502 26 Aktywatory Trombocytiv Trombocytov Tom. препарати, що застосовуються при подагрі 533 28 кошти, застосовувані при бронхіальній астмі 566 Чжт'У зАСОБИ, ЩО ДІЮТЬ НАВИЩЯІТЕЛЬНУЮ і СЕРЦЕВО ^ СОСадІС1УЮСІСГГ1МЬ1 29 Діуретики 30 АДГ і препарати, що впливають на реабсорбцію води в нирках 31 Засоби, що діють на ренін-ангіотензинову system 622 32 Choroby przeciwdławicowe 649 33 Choroby hipotensyjne 671 34 Choroby, które należy zdiagnozować z niewydolnością serca 694 35 Choroby antyarytmiczne tv. Profilaktyka zespołu jelita drażliwego 787 39 Choroba przeciwbiegunkowa i przemijająca. Uważaj, scho zastosovitsya z przewlekłym zapaleniem przewodu pokarmowego. Enzymy pіdshlunkovoї 582 algi i kwasy tłuszczowe 798 607 Wskaźnik tematu U-1 KRÓTKI TEN JEDEN WIMIRYUVANNYA A AB AD ADH ADP ACTH Ala AlAT AMP ACE Apr AsAT Asn Asp ATP AF -6-PD GABA GDF Glіs Gl-KsFадуко ГМ-КСФ ГМФ ГТФ ДАГ дві ДДТ ДЗЛА ДНК ДОФА дТМФ ШКТ ІХС ІВЛ ІЛ Іле ІМФ ІФ3 ІФР кДНК КоА КОМТ КТ Ліз артеріальний тиск ЛПВЩ антидіуретичний гормон ЛПНЩ аденозиндифосфат ЛПДНЩ адренокортикотропний гормон ЛППП аланин ЛСД аланінамінотрансфераза аденозинмонофосфат ЛФК ангіотензин-перетворює фермент МАК аргінін МАО аспартатамінотрансфераза МБК аспарагин Мет аспарагінова кислота МКБ аденозинтрифосфат М-КСФ ацетилхолінестеразою активований частковий тромбопластіно- MHO ше час бацила Кальметта-Герена МОД валін МПК внутрішньовенно мРНК вазоактивний інтестинальний поліпептид МРТ вірус імунодефіциту людини МСГ внутрішньом'язово НАД Всесвітня організація охорони здоров'я НАДФ excitable postsynaptic NPSH cial guanosine OPN odwodoru glukozo-6-fosforanowego s OPSS kwas γ-aminomasłowy guanozynodifosforan Pro CK histydyna PV czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów czynnik p/c Pro glicyna PTH glutamina PFC kwas glutaminowy RDDS hydroksymetyloglutarylo-koenzym A-reduktor-PIA taza RNA czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów guarnoza Serguanosine monophosphate,2 -діацілгліцерін ШОЕ дисеміноване внутрішньосудинне свер- СНІД вання СТГ діхлордіфенілтріхлоретан Т тиск заклинювання легеневої артерії ТГФК дезоксирибонуклеїнової кислоти Тир диоксифенилаланин ТМФ дезоксітімідінмонофосфат ТПСП шлунково-кишковий тракт Тре ішемічна хвороба серця тРНК штучна вентиляція легенів Трп інтерлейкін ТТГ ізолейцин ТТФ інозинмонофосфат ТЕЛА інозитол-1 ,4,5-trifosforan Insulinopodobny czynnik wzrostu UDP jest komplementarny do DNA Ultradźwiękowy koenzym A UMP katecholo-O-metylotransferaza UTP tomografia komputerowa hormon kinazy luteinowo-cynofosforowej dehydrogenaza mleczanowa leucyna lizynowa lipoproteina wysoki niski lipoprotein niski еїди дуже низької щільності ліпопротеїди проміжної щільності діетіламід лізергінової кислоти (lysergic acid diethylamide, LSD) лікувальна фізкультура мінімальна альвеолярна концентрація моноаміноксидаза мінімальна бактерицидна концентрація метіонін Міжнародна класифікація хвороб макрофагальний колонієстимулюючий фактор міжнародне нормалізоване відношення хвилинний обсяг дихання мінімальна переважна концентрація матрична РНК (інформаційна РНК) магнітно- резонансна томографія меланоцитостімулірующий гормон никотинамидадениндинуклеотид нікотинамідаденіндінуклеотидфосфат нестероїдні протизапальні засоби гостра ниркова недостатність загальний периферичний судинний опір об'єм циркулюючої крові протромбіновий час підшкірно (ний) пролин паратиреоїдного гормон площа під фармакокінетичною кривою респіраторних й дистрес-синдром дорослих радіоімунологічний аналіз рибонуклеїнова кислота рибосомная РНК серії швидкість клубочкової фільтрації region mózgowo-rdzeniowy м набутого імунодефіциту соматотропний гормон тимидин тетрагидрофолієвая кислота тирозин тімідінмонофосфат гальмові постсинаптичний потенціал треонин транспортна РНК триптофан тиреотропний гормон тімідінтріфосфат тромбоемболія легеневої артерії уридин уридиндифосфат ультразвукове дослідження урідінмонофосфат урідінтріфосфат довгохвильове ультрафіолетове випромінювання C20-400 нм) VII УФ-У УФ-С ФДА Фен ФІФ2 ФНП ФСГ ХГ POChP CKD C cAMP cGMP CCP Cis CMP