신경계의 중재자, 기능적 중요성. 중추신경계의 중재자와 수용체 중추신경계의 중재자

시냅스

흥분은 한 뉴런에서 다른 뉴런으로, 또는 한 뉴런에서 다른 뉴런으로, 예를 들어 근섬유로 어떻게 전달됩니까? 이 문제는 전문 신경생물학자뿐만 아니라 의사, 특히 약리학자에게도 적용됩니다. 다양한 질병의 치료와 새로운 의약품 및 약물의 창출을 위해서는 생물학적 메커니즘에 대한 지식이 필요합니다. 오른쪽에서 이러한 연설이 인체로 유입되는 주요 장소 중 하나는 흥분이 한 뉴런에서 다른 뉴런으로(또는 다른 세포, 예를 들어 심장 세포, 혈관벽으로 전달되는 장소)입니다. , 등.). 뉴런의 축색돌기는 다른 뉴런으로 직접 확장되어 새로운 뉴런과 접촉합니다. 시냅스(호두 번역에는 접촉이 있습니다. div. 그림 2.3). 시냅스 자체는 뇌 공간을 많이 절약합니다. 예를 들어, 그의 작업을 방해하는 연설로 인해 접촉이 손상되면 사람들에게 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 이곳은 약을 얼려두는 곳이다. 엉덩이는 더 낮게 향하게 될 것이며 이제 연결이 어떻게 이루어지고 시냅스가 어떻게 작동하는지 살펴 보겠습니다.

이 연구의 문제점은 시냅스 자체가 매우 작다는 사실(직경이 1 마이크론 이상)에서 발생합니다. 하나의 뉴런은 수천(3~10,000)개의 다른 뉴런으로부터 그러한 접촉을 포착합니다. 피부 시냅스는 추적하기 쉽지 않은 특별한 신경교세포에 의해 확실하게 닫혀 있습니다. 그림에서. 그림 2.12는 현대 과학이 밝히는 시냅스의 다이어그램을 보여줍니다. 미니어처 특성에도 불구하고 배열은 훨씬 더 복잡합니다. 주요 구성 요소 중 하나는 구바스키,시냅스의 중앙에 위치합니다. 이 전구에는 다음과 같은 생물학적 활성 물질이 포함되어 있습니다. 신경 전달 물질,그렇지 않으면 중재인(전송).

유동성이 뛰어난 신경 자극(흥분)이 섬유를 통과하여 시냅스에 접근하는 것이 분명합니다. Tsey potenial vicclica de polarizasi Membrane Sinapsu (그림 2.13), Distea는 장군에게 새로운 Zbujennya를 허용하지 않지만 (잠재적 di -voy) 특수 채널 채널의 vicclico는 알지 못합니다. 이 채널을 통해 칼슘 이온이 시냅스를 통과할 수 있습니다. 칼슘 이온은 신체 기능에 훨씬 더 큰 역할을 합니다. 특별한 내부 분비선인 부갑상선(갑상선 상단에 위치)은 체내 칼슘을 조절합니다. 많은 질병은 신체의 칼슘 교환 장애와 관련이 있습니다. 예를 들어, 어린이에게 구루병을 일으키는 것만으로는 충분하지 않습니다.

칼슘은 시냅스에서 어떤 역할을 합니까? 시냅스 말단의 세포질에 가라앉음으로써 칼슘은 매개체를 저장하는 구근의 막을 생성하는 단백질과의 접합부로 들어갑니다. 시냅스 전구의 막은 서로 압착되어 시냅스 틈의 자리를 채웁니다. 이 과정은 고기 속 고기섬유의 단축과 직접적인 관련이 있으며, 두 가지 과정이 분자수준에서 새로운 메커니즘을 형성한다. 이러한 방식으로 구근 막의 칼슘 결합 단백질은 수축을 일으키고 구근 대신 갈라진 부분에서 부풀어 오르고(세포외유출), 이는 다른 막에서 한 뉴런의 막을 강화시킵니다. 이 간격을 시놉시스 공백.설명을 보면 다음과 같은 사실이 분명해질 수 있습니다. 시냅스에 있는 뉴런의 활성화(전위)는 전기 자극에서 화학적 자극으로 변환됩니다.즉, 뉴런의 피부 각성은 축색 돌기 뒤에 있는 생물학적 활성 언어의 일부(중개자)를 동반합니다. 또한 매개체 분자는 다른 뉴런의 막에 위치한 특수 단백질 분자와 결합합니다. 이 분자를 수용체.수용체는 독특하게 영향을 받으며 한 가지 유형의 분자에만 결합합니다. 일부 설명에서는 "자물쇠의 열쇠"(열쇠는 자물쇠에만 맞음)처럼 맞는 것으로 나타납니다.

수용체는 두 부분으로 구성됩니다. 하나는 "지식 센터", 다른 하나는 "채널"이라고 할 수 있습니다. 매개체 분자가 수용체 분자에서 노래하는 위치(중심이 알려져 있음)를 차지하면 이온 채널이 열리고 세포에 들어가거나(나트륨 이온) 세포에서 나가기 시작합니다(칼륨 이온). 즉, 이온 흐름이 막을 통해 흐르고, 이로 인해 막의 전위가 변화됩니다. 이 잠재력에는 이름이 붙여졌습니다 시냅스후 전위(그림 2.13). 이온 채널 설명의 매우 중요한 장점은 열린 채널의 수가 신경 섬유의 불안한 막처럼 막의 전위에 의해 결정되는 것이 아니라 결합된 전달 분자의 수에 의해 결정된다는 것입니다. 이러한 방식으로 시냅스후 전위는 점진주의의 힘을 가지고 있습니다. 전위의 진폭은 수용체에 결합된 전달 분자의 수에 따라 결정됩니다. 이때 뉴런 막의 전위 진폭은 열린 채널의 수에 비례하여 발생합니다.

한 뉴런의 막에는 두 가지 유형의 시냅스가 동시에 발생할 수 있습니다. 갈미브니і 깨우다.모든 것은 막의 이온 채널 배열에 따라 결정됩니다. 활성 시냅스 막은 나트륨 이온과 칼륨 이온을 모두 통과시킵니다. 이 단계에서는 뉴런 막이 탈분극됩니다. 할믹 시냅스의 막은 과도한 이온과 염소가 통과하도록 허용하여 과분극화됩니다. 분명히, 뉴런이 전압화되면 막 전위가 증가합니다(과분극). 이런 식으로 뉴런은 즉시 표면 아래 시냅스를 통해 흐를 수 있으며 파괴되거나 각성되거나 마비될 수 있습니다. 이들 모두는 뉴런 수상돌기의 소수의 수많은 가지에서 형성되며, 나머지에는 최대 수천 개의 갈믹 및 활성 시냅스가 있습니다.

시냅스가 어떻게 중재자를 갖고 있는지 알아봅시다. 아세틸콜린.이 매개체는 뇌와 말초 신경 섬유에 널리 분포되어 있습니다. 예를 들어, 우리 몸의 근육을 치료하는 정맥 신경 뒤에 있는 자극은 아세틸콜린에 의해 제어됩니다. 아세틸콜린은 1930년대 오스트리아 과학자 O. Levi에 의해 발견되었습니다. 실험은 훨씬 더 간단했습니다. 그들은 미주 신경이 부착된 두꺼비의 심장을 분리했습니다. 미주 신경의 전기 자극이 심박수를 빠르게 증가시키고 심박수 속도를 높이는 것이 분명했습니다. O. Levy는 미주 신경을 자극하여 심장 부종의 영향을 제거하고 심장에서 약간의 혈액을 채취했습니다. 작동 중인 심장의 작은 병에 혈액을 더 추가하면 수명이 단축된다는 사실이 밝혀졌습니다. 심장이 짓눌려 미주신경을 자극하면 심장이 수축하는 듯한 소리가 납니다. 이것이 아세틸콜린입니다. 나중에 아세틸콜린을 콜린(지방)과 귀산으로 분리하여 매개체의 작용을 일으키는 효소가 발견되었습니다. 이러한 조사는 처음에 정확하게 확립되었습니다. 화학식중재자와 전형적인 화학적 시냅스의 일련의 사건. 이러한 일련의 사건은 현재까지 이어집니다.

시냅스전 섬유를 따라 시냅스에 도달하는 활동 전위는 탈분극을 일으키고, 이로 인해 칼슘 펌프가 켜지고 칼슘이 시냅스로 흘러갑니다. 이들은 시냅스 구근 막의 단백질에 의해 칼슘과 결합되어 시냅스 틈에서 구근의 활성 융합(세포외유출)을 유도합니다. 신경전달물질 분자는 이온 채널을 여는 시냅스후 막의 해당 수용체에 결합(센터에서 인식)합니다. 이온 흐름이 막을 통해 흐르기 시작하여 시냅스 후 전위가 상승하게 됩니다. 열린 이온 채널의 특성으로 인해 흥분성(나트륨 및 칼륨 이온 채널이 열림) 또는 갈믹(염소 이온 채널이 열림) 시냅스후 전위가 있습니다.

아세틸콜린은 살아있는 자연에 훨씬 더 풍부합니다. 예를 들어, 작물의 쏘는 캡슐, 장 생물(예: 민물 히드라, 해파리)의 쏘는 세포 등에서 발견됩니다. 장기. Lyudina는 길항제 아세틸콜린 - tse otruta에 대해 오랫동안 알려져 왔습니다. 큐라레,뉴아메리카의 인디언들이 어떻게 생물들을 잡아먹었는가. 알고 보니 피에 빠진 큐라레는 무릎이 약한 생명체를 향해 울부짖는데, 사실은 독약과도 같지만 큐라레는 심장을 아프게 하지 않습니다. 연구에 따르면 신체에는 두 가지 유형의 아세틸콜린 수용체가 있는 것으로 나타났습니다. 하나는 니코틴산과 성공적으로 결합하고 다른 하나는 무스카린(무스카리스 속의 버섯에서 발견되는 화합물)과 결합합니다. 우리 몸의 살에는 아세틸콜린에 대한 니코틴 유형의 수용체가 있으며, 이는 뇌의 심장 근육과 뉴런에 무스카린 유형의 아세틸콜린 수용체가 있는 것과 같습니다.

요즘 curare의 합성 유사체는 내부 장기에 대한 복잡한 수술 중 환자의 탈수를 위해 의학에서 널리 사용됩니다. 이러한 특징의 정체는 팔 근육의 완전한 마비(니코틴 유형 수용체로 인해)로 이어지며 심장(무스카린 유형 수용체)을 포함한 내부 기관의 기능에는 영향을 미치지 않습니다. 무스카린성 아세틸콜린 수용체를 통해 활성화되는 뇌의 뉴런은 다양한 정신 기능의 발현에 중요한 역할을 합니다. 그러한 뉴런의 죽음이 노인성 정신 이상(알츠하이머병)으로 이어진다는 것은 분명합니다. 고기에 있는 니코틴 유형 수용체의 아세틸콜린에 대한 중요성을 보여주는 또 다른 이유는 중증근육무력증(고기 약화)이라는 질병으로 이어질 수 있습니다. 이 질병은 유전적으로 감소됩니다. 즉, 이 질병의 행동은 질병으로 전염되는 유전 기관의 "고장"과 관련됩니다. 질병은 성인기에 가까운 여성에게 나타나며, 고기의 양이 점점 더 많아지고 점차적으로 섭취되고 삼키면서 고기의 약화로 시작됩니다. 이 질병의 원인은 니코틴형 아세틸콜린 수용체에 기적적으로 결합하는 단백질 분자가 환자의 신체에서 진동하는 것으로 밝혀졌습니다. 이러한 수용체를 차지하면 냄새는 아세틸콜린 분자가 결합하여 전달되며, 이는 로크 신경의 시냅스 말단에서 방출됩니다. 이로 인해 통증에 대한 시냅스 전도가 차단되고 결과적으로 마비가 발생합니다.

아세틸콜린에 대한 설명에는 중추신경계에서도 마찬가지인 시냅스 전달 유형이 포함됩니다. 또 다른 유형의 시냅스 전달도 확대됩니다. 예를 들어 생체 아민이 매개체(도파민, 세로토닌, 아드레날린 등)인 시냅스에서 그렇습니다. 어떤 유형의 시냅스가 발생하면 일련의 사건이 발생합니다. "중재 분자-수용체 단백질" 복합체가 확립되면 특수 막 단백질(G-단백질)이 활성화됩니다. 매개체 한 분자가 수용체에 결합하면 많은 G 단백질 분자를 활성화시켜 매개체의 효과를 향상시킬 수 있습니다. 일부 뉴런의 피부 활성화 G-단백질 분자는 이온 채널을 열 수 있고, 다른 뉴런에서는 소위 피부 중앙의 특수 분자 합성을 활성화합니다. 2차 중개인. 2차 전달자는 뉴런 막에 전위가 없기 때문에 단백질 합성과 관련된 세포에서 다양한 생화학적 반응을 유발할 수 있습니다.

다른 중재자가 발견될 것입니다. 뇌에서는 중재자로서 이름 아래 통합된 전체 연설 그룹이 "작동"합니다. 생체 아민.지난 세기 중반, 영국 의사 파킨슨(Parkinson)은 떨림 마비로 나타나는 질병을 묘사했습니다. 이 심한 고통은 시냅스에서 볼 수 있는 병든 뉴런의 뇌 파괴로 이어집니다(완료). 도파민 -이 제품은 생체 아민 그룹에 속합니다. 이 뉴런의 몸체는 중뇌에 위치하며 그곳에서 다음과 같은 과정을 생성합니다. 검은 물질.후속 조치 나머지 바위들환자의 뇌에 있는 도파민에도 여러 유형의 수용체(최소 6가지 유형)가 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 생체 아민 그룹의 또 다른 물질인 세로토닌(5-하이드록시트립타민이라고도 함)은 처음에는 혈압(혈관 수축)을 유발하는 것으로 알려져 있었습니다. 당신의 이름에 반영된 것에 대한 존경심을 다시 얻으십시오. 그러나 뇌에 세로토닌이 존재하면 만성 불면증이 생기는 것으로 밝혀졌다. 동물에 대한 추가 연구에서는 해부학에서 볼 수 있듯이 특수 핵이 특수 핵 중 뇌(뇌의 뒤쪽 부분)에 위치한다는 사실이 확립되었습니다. 봉합 코어,만성적인 불면증과 이 생물들의 추가 사망을 초래합니다. 생화학적 연구를 통해 솔기핵의 뉴런이 세로토닌을 생성한다는 사실이 밝혀졌습니다. 만성 불면증을 겪는 환자들은 뇌의 세로토닌 농도도 감소하는 것으로 나타난다.

생체 아민에는 자율신경계 뉴런의 시냅스에 위치한 아드레날린과 노르에피네프린도 포함됩니다. 스트레스와 특수 호르몬인 부신피질자극호르몬(아래 보고)의 유입으로 인해 아드레날린과 노르에피네프린도 홍역 시스템에서 방출됩니다.

Z chevykladennogo는 기능의 중요성이 무엇인지 이해했습니다. 신경계중재자가 플레이합니다. 신경 자극이 시냅스에 도달하면 신경 전달 물질이 방출됩니다. 중재자 분자는 시냅스 후 막의 수용체와 (상보적으로 "자물쇠의 열쇠"처럼) 연결되어 이온 채널이 열리거나 내부 세포 반응이 활성화됩니다. 위에서 논의한 시냅스 전달의 적용은 이러한 패턴과 매우 유사합니다. 이제 남은 100년의 연구가 완성될 것이다. 간단한 다이어그램화학적 시냅스 전달은 상당히 복잡합니다. 면역화학적 방법의 출현으로 이전에 보고된 바와 같이 여러 그룹의 매개체가 하나의 시냅스에서 전달될 수 있음을 보여주는 것이 가능해졌습니다. 예를 들어, 하나의 시냅스 말단에는 아세틸콜린과 노르에피네프린을 포함하는 시냅스 전구가 동시에 있을 수 있으며, 이는 전자 사진에서 쉽게 식별할 수 있습니다(아세틸콜린은 투명 전구에 위치하며 직경은 옴은 50nm에 가깝고 노르에피네프린은 전자 간극 직경에 있음) 최대 2). 고전적인 매개자 외에도 시냅스 말단에는 하나 이상의 신경펩티드가 포함될 수 있습니다. 시냅스에 위치하는 연설의 수는 5~6개(일종의 칵테일)가 될 수 있습니다. 게다가, 시냅스의 매개체 특이성은 개체 발생 과정에서 바뀔 수 있습니다. 예를 들어, 동물의 땀샘에 신경을 분포시키는 교감신경절의 뉴런은 노르아드레날린성이지만 성체 동물에서는 콜린성이 됩니다.

요즘에는 중재자의 연설을 분류할 때 다음을 확인하는 것이 일반적입니다. 1차 매개체, 2차 매개체, 조절제 매개체 및 알로스테릭 매개체.일차 매개체는 시냅스후 막의 수용체에 직접적으로 작용하는 매개체입니다. 수반되는 매개체 및 매개체-조절자는 일차 매개체에 대한 수용체의 인산화와 같은 일련의 효소 반응을 유발할 수 있습니다. 알로스테릭 매개체는 일차 매개체의 수용체와의 협력적인 상호작용 과정에 참여할 수 있습니다.

오랫동안 해부학적 주소에서의 시냅스 전달은 당연한 것으로 여겨졌습니다(“반점 대 반점”의 원리). 지난 10년 동안, 특히 신경펩티드의 매개자 기능을 통해 신경계에는 화학적 주소로 정보를 전송하는 원리가 있을 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 즉, 이 끝에서 보이는 송신기는 "자신의" 시냅스 후 막에 작용할 수 있으며, 이 시냅스의 경계를 넘어 비디안 수용체를 포함하는 다른 뉴런의 막에 작용할 수 있습니다. 따라서 생리적 반응은 정확한 해부학적 접촉이 아니라 표적 세포에 갑상선 수용체가 존재함으로써 보장됩니다. Vlasna, 이 원리는 내분비학에서 오랫동안 알려져 왔으며 나머지 운명에 대한 조사가 더욱 널리 퍼졌습니다.

시냅스후 막에 있는 모든 알려진 유형의 화학수용체는 두 그룹으로 나뉩니다. 한 그룹에는 일부 내포물을 포함한 수용체와 매개체 분자가 중심에 결합하여 "인식"할 때 열리는 이온 채널이 포함됩니다. 다른 그룹의 수용체(대사촉진 수용체)는 특수 세포내 단백질의 활성화를 통해 직접적으로(생화학적 반응 사슬을 통해) 이온 채널을 간접적으로 엽니다.

가장 널리 퍼진 것 중 하나는 생체 아민 그룹에 속하는 매개체입니다. 이러한 매개체 그룹은 미세조직학적 방법을 사용하여 확실하게 식별할 수 있습니다. 생체 아민에는 카테콜아민(도파민, 노르에피네프린, 아드레날린)과 인돌아민(세로토닌)이라는 두 그룹이 있습니다. 신체 내 생체 아민의 기능은 중재자, 호르몬, 배아 발생 조절 등 매우 다양합니다.

노르아드레날린성 축삭의 주요 원인은 플라크의 뉴런과 중뇌의 인접 부분입니다(그림 2.14). 이 뉴런의 축삭은 대뇌 피질, 소뇌 및 대골반에 널리 분포되어 있습니다. 뇌에서는 망상체의 복외측 핵에서 다량의 노르아드레날린성 뉴런이 발견됩니다. 회음부(시상하부)에서는 노르아드레날린성 뉴런이 도파민성 뉴런과 함께 시상하부-뇌하수체 시스템으로 들어갑니다. 노르아드레날린성 뉴런 엄청난 양말초신경계에 위치. 그들의 시신은 귀여운 어린 소년 근처와 교내 신경절에 놓여 있습니다.

장애인의 도파민성 뉴런은 주로 중뇌(소위 흑질-신생조계)와 시상하부 부분에서 발견됩니다. 구세주 뇌의 도파민 란셋은 잘 치료되었습니다. 세 개의 머리창이 있고 모든 냄새는 단일 뉴런 창으로 구성됩니다. 뉴런의 세포체는 뇌간에 위치하며 뇌의 다른 영역에 있는 축삭을 강화합니다(그림 2.15).

One Lanzug는 훨씬 더 간단합니다. 뉴런의 몸체는 시상하부 부분에 위치하며 뇌하수체에서 짧은 축삭을 형성합니다. 이렇게 하면 시상하부-뇌하수체 시스템의 창고로 들어가 내분비선 시스템을 제어할 수 있습니다.

다른 도파민 시스템도 잘 훈련되어 있습니다. 이것은 검은 물질로, 도파민에 복수하는 세포가 많이 있습니다. 이 뉴런의 축삭은 신체 안으로 투사됩니다. 이 시스템은 도파민의 약 3/4을 뇌로 전달합니다. 이는 강장 기관의 조절에 있어 가장 중요합니다. 이 시스템의 도파민 결핍은 파킨슨병을 유발합니다. 누군가가 아프면 흑색질의 뉴런이 죽는 것으로 보입니다. L-DOPA(도파민 전구체)를 투여하면 환자의 질병 증상이 완화됩니다.

세 번째 도파민 시스템은 정신분열증 및 기타 증상에 관여합니다. 정신 질환. 도로 자체는 잘 알려져 있지만 이 시스템의 기능은 아직 미흡하다. 뉴런체는 흑색질로 인해 중뇌 근처에 위치합니다. 그들은 대뇌, 대뇌 피질 및 변연계의 상위 구조, 특히 전두엽 피질, 중격 영역 및 내후각 피질에 축삭을 투사합니다. 내후각 피질은 그 자체로 해마에 대한 주요 투영을 가지고 있습니다.

정신분열증의 도파민 가설에 따르면, 질병이 있는 환자에서는 세 번째 도파민 시스템이 과도하게 활성화됩니다. 이러한 증상은 질병의 특정 증상을 제거한 연설 이후에 나타났습니다. 예를 들어 클로르프로마진과 할로페리돌은 화학적 성질이 다르지만 뇌의 도파민 시스템 활동을 억제하고 정신분열증의 많은 증상을 나타냅니다. 장기간 이들 약물로 치료를 받은 정신분열증 환자는 난초 근육의 손상을 나타내며, 이를 지발성 운동이상증(구강 근육을 포함한 안면 근육의 반복적인 이상으로 제어할 수 없음)이라고 합니다.

세로토닌은 혈관 확장 인자(1948)와 장 점막의 장크로마핀 세포에서 분비되는 엔테라민으로도 즉시 발견되었습니다. 1951년생 화학 물질인 세로토닌이 해독되어 5-하이드록시트립타민이라는 새로운 이름이 부여되었습니다. 신체에서는 아미노산 트립토판의 수산화와 추가적인 탈카르복실화에 의해 합성 정맥이 형성됩니다. 세로토닌의 90%는 전체 약초관의 점막에 있는 장크로마핀 세포에 의해 체내에 확립됩니다. 내인성 세로토닌은 미토콘드리아에 위치한 모노아민 산화효소에 의해 비활성화됩니다. 폐색 후 세로토닌은 페룰로플라스민에 의해 산화됩니다. 진동하는 세로토닌의 대부분은 혈액판에 결합하여 혈류를 통해 몸 전체로 이동합니다. 다른 부분은 장 연동 운동의 자동 조절을 조절하고 장 내 상피 분비 및 흡수를 조절하는 호르몬입니다.

세로토닌성 뉴런은 중추신경계에 널리 분포되어 있습니다(그림 2.16). 냄새는 소뇌의 등쪽 및 내측 솔기 핵뿐만 아니라 내측 대뇌 및 뇌교에서도 감지됩니다. 세로토닌성 뉴런은 대뇌 피질, 해마, 담창, 편도체 및 시상하부 영역을 포함하는 뇌의 넓은 영역을 자극합니다. 세로토닌에 대한 관심은 수면 문제와의 연관성에서 비롯되었습니다. 이음새의 핵심이 무너지자 생물들은 불면증에 시달렸습니다. 비슷한 효과는 작으며 세로토닌을 뇌로 방출합니다.

세로토닌의 농도가 가장 높은 곳은 송과선에서 발견되었습니다. 골단의 세로토닌은 멜라토닌으로 전환되는데, 이는 피부 색소 침착에 중요한 역할을 하며 많은 동물의 암컷 생식선 활동에도 영향을 미칩니다. 골단에서 세로토닌과 멜라토닌의 대체는 교감신경계를 통한 명암 주기에 의해 제어됩니다.

아미노산은 CNS 매개체의 또 다른 그룹을 형성합니다. 신경조직이 있다는 것은 오랫동안 알려져 왔습니다. 높은 레벨신진대사를 위해서는 글루탐산, 글루타민, 아스파르트산, 감마-아미노부티르산(GABA) 등 전체 아미노산 세트(변화 순서로 배열)의 상당한 농도가 필요합니다.

신경 조직의 글루타메이트는 주로 포도당으로부터 합성됩니다. 척수 환자의 경우, 글루타메이트의 가장 많은 양은 말단 소뇌와 소뇌에 위치하며, 그 농도는 하부 뇌와 척수에 비해 약 2배 더 높습니다. 척수에서 글루타메이트는 고르지 않게 분포되어 있습니다. 즉, 뒤쪽 뿔에서는 농도가 더 높고 앞쪽 뿔에서는 농도가 낮습니다. 글루타메이트는 중추신경계에서 가장 널리 퍼진 매개체 중 하나입니다.

글루타메이트에 대한 시냅스후 수용체는 3개의 외인성 작용제, 즉 quesgulate, cainate 및 N-methyl-D-aspartate(NMDA)에 대한 친화도(affinity)에 따라 분류됩니다. quesgulate와 cainate에 의해 활성화되는 이온 채널은 니코틴 수용체에 의해 제어되는 채널과 유사합니다. 즉, 양이온 혼합물이 통과할 수 있도록 합니다. (Na+ V. K+). NMDA 수용체의 자극은 복잡한 활성화 특성을 가지고 있습니다. 수용체의 이온 채널이 열릴 때 Na+ 및 K+뿐만 아니라 Ca++도 운반되는 이온 흐름은 막 전위 아래에 있습니다. 이 채널의 전압 의존적 특성은 막 전위 수준을 조절하기 위해 Mg++ 이온에 의한 차단의 여러 단계로 표시됩니다. 약 75mV의 조용한 전위에서 간질 중앙부에서 중요한 Mg++ 이온은 막의 2차 채널을 두고 Ca++ 및 Na+ 이온과 경쟁합니다(그림 2.17). Mg++ 이온은 기공을 통과할 수 없기 때문에 Mg++ 이온이 기공에서 손실되자마자 채널이 차단됩니다. 이는 채널이 열리는 시간과 멤브레인의 전도성을 변경하는 것입니다. 신경막이 탈분극되면 이온채널을 닫는 Mg++ 이온의 양이 감소하고, Ca++ 및 Na+ 이온이 교차하지 않고 채널을 통과할 수 있습니다. K+. 글루탐산 수용체의 자극이 거의 없는 경우(휴식 전위는 거의 변하지 않음) EPSP는 주로 큐글레이트 및 칼륨 수용체의 활성화 속도를 담당합니다. NMDA 수용체의 기여는 미미합니다. 막이 완전히 탈분극되면(리듬적 자극) 마그네슘 블록이 제거되고 NMDA 채널은 Ca++ 및 Na+ 이온을 전도하기 시작합니다. K+. Ca++ 이온은 2차 전달자를 통해 mnPSP를 강화(강화)할 수 있으며, 이는 예를 들어 수년 동안 지속되는 시냅스 전도성의 상당한 증가로 이어질 수 있습니다.

갈믹 매개체 중에서 GABA는 중추신경계에 가장 풍부합니다. 이는 이 매개체를 제한하는 요인인 탈탄산효소에 의해 한 단계로 L-글루타민산으로부터 합성됩니다. 시냅스후 막에는 두 가지 유형의 GABA 수용체가 있습니다: GABAA(염소 이온에 대한 곡선 채널) 및 GABAB(세포 유형과 유사하게 곡선, K+ 또는 Ca++에 대한 채널). 그림에서. 그림 2.18은 GABA 수용체의 다이어그램을 보여줍니다. 벤조디아지핀 수용체가 이 창고에 들어간다는 점에 유의하는 것이 중요하며, 이는 소위 미량(일일) 진정제(세두센, 타제팜 등)의 작용을 분명히 설명합니다. GABA 시냅스에서 매개체의 적용은 게이트 흡수의 원리를 따릅니다(매개체 분자는 특별한 메커니즘에 의해 시냅스 틈에서 뉴런의 세포질로 흡수됩니다). GABA 길항제의 경우 비쿠쿨린을 환영합니다. 혈액 뇌 장벽을 통과하여 신체에 강하게 주입하고 소량으로 유도하여 경련과 사망을 일으키는 것이 좋습니다. GABA는 소뇌(푸르킨예 세포, 골지 세포, 고양이 세포), 해마(고양이 세포), 후각 시불린 및 흑색질의 여러 뉴런에서 발견됩니다.

GABA 뇌 세포의 식별은 중요합니다. GABA 단편은 신체의 여러 조직에서 대사에 주요 참여자입니다. 대사성 GABA는 화학 분자가 동일하지만 신경 전달 물질로 사용되지 않습니다. GABA는 탈탄산효소에 의해 식별됩니다. 해당 방법은 동물에서 추출한 항체를 탈탄산효소(항체를 추출, 세척한 뒤 뇌에 주입해 탈탄산효소와 결합시키는 과정)를 기반으로 한다.

또 다른 잘 알려진 갈믹 매개체는 글리신입니다. 글리신성 뉴런은 척수와 심실의 핵심에 위치합니다. 이 세포가 갈산 개재뉴런의 역할을 인식한다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.

아세틸콜린은 최초의 강력한 신경전달물질 중 하나입니다. 말초신경계의 확장은 매우 넓습니다. 예로는 척수의 운동 뉴런과 뇌신경 핵의 뉴런이 있습니다. 일반적으로 뇌의 콜린성 란셋은 콜린에스테라아제 효소의 존재로 인해 발생합니다. 뇌에서 콜린성 뉴런의 몸체는 중격 핵, 대각선 근막(Broca) 핵 및 기저핵에서 발견됩니다. 신경해부학자들은 이러한 뉴런 그룹이 실제로 하나의 콜린성 뉴런 집단, 즉 전뇌의 핵, 기저핵(전뇌의 기저 부분에 위치)을 형성한다는 점을 인식하고 있습니다(그림 2.19). 정맥 뉴런의 축색돌기는 전뇌의 구조, 특히 신피질과 해마로 돌출되어 있습니다. 여기서는 아세틸콜린 수용체(무스카린성 및 니코틴성)의 유형이 좁혀졌지만, 무스카린성 수용체가 입쪽으로 확장된 뇌 구조에서 우세하다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 이러한 나머지 발견을 바탕으로 아세틸콜린 시스템은 기억과 관련된 높은 통합 기능과 관련된 과정에서 중요한 역할을 한다고 믿어집니다. 예를 들어, 알츠하이머병으로 사망한 환자의 뇌에서는 기저핵의 콜린성 뉴런이 대량으로 손실된 것으로 나타났습니다.

7.4. 중재자와 수용체 CNS

CNS 매개체는 구조적으로 다양한 광범위한 화학적 화합물입니다(지금까지 뇌에서 약 30개의 생물학적 활성 화합물이 확인되었습니다). 매개체가 합성되는 유체(매개체의 전구체)는 효소 작용에 따른 생화학적 반응의 결과로 혈액이나 액체의 뉴런에 흡수되어 필수 매개체로 전환됩니다. 그것은 시냅스 소포로 운반됩니다. 화학적 수준에서 이들은 여러 그룹으로 나눌 수 있으며 주요 그룹은 아민, 아미노산 및 폴리펩티드입니다. 넓게 마무리

가장 널리 퍼진 매개체는 아세틸콜린입니다.

A. 아세틸콜린대뇌 피질, 대뇌 피질, 척수에서 발생하며 주로 흥분성 신경 전달 물질로 작용합니다. 조크레마(zocrema)는 골격근에 신경을 분포시키는 척수의 α-운동뉴런의 매개자입니다. 아세틸콜린의 도움으로 α-운동뉴런은 흥분성 유입을 축삭의 측부를 따라 갈렌쇼 세포에 전달합니다. 뇌의 망상 형성에서 M- 및 H-콜린성 수용체가 시상하부에서 검출되었습니다. 중추신경계에는 7가지 유형의 H-콜린성 수용체가 있습니다. 중추신경계에서 주요 M-콜린성 수용체는 Mg 및 M2 수용체입니다. M,-콜린수용체해마, 코퍼스 점막 및 홍역의 뉴런에 국한됩니다. 중 2 -콜린성 수용체소뇌와 대뇌의 발톱에 국한되어 있습니다. H-콜린성 수용체시상하부와 타이어 부위에는 조직이 광범위하게 손상되었습니다. 이러한 수용체는 α-분가로톡신(크레이트 추출물의 주성분) 및 코브라 껍질에서 발견되는 α-신경톡신과 같은 물질의 장점에 의해 영향을 받습니다. 아세틸콜린이 H-콜린성 수용체 단백질과 상호작용하면 나머지 단백질의 형태가 바뀌고 그 결과 이온 채널이 열립니다. 아세틸콜린이 M-콜린성 수용체와 상호작용할 때 이온 채널(K+, Ca 2+)의 활성화는 다른 내부 매개체(cAMP - M 2 수용체에 대한 순환 아데노신 모노포스페이트 및 IF3 DAG - 이노시톨-3-)의 도움으로 발생합니다. 인산염 (디아실글리세롤), -수용체). 아세틸콜린은 그 효과를 담당하는 흥분성 뉴런과 갈믹 뉴런을 모두 활성화합니다.

B. 아미노(도파민, 노르에피네프린, 세로토닌, 히스타민).이들 중 대부분은 상당한 양으로 뇌의 뉴런에 위치하며, 적은 양은 중추신경계의 다른 부분에서 발견됩니다.

이는 예를 들어 회음부, 흑색질, 변연계, 암체에서 프로세스의 활성화 및 아연화를 보장합니다. 노르아드레날린성 뉴런은 특히 수백 개가 넘는 플라크(중뇌) 부위에 집중되어 있습니다. 이 축삭은 또한 중추신경계 전반에 걸쳐 연결되어 있습니다.

노르에피네프린- 퍼킨 소뇌 및 말초 신경절 세포의 갈믹 매개체; 각성 - 시상하부, 상피핵에서. 소뇌와 시상하부의 망상 형성에는 p-아드레날린 수용체가 있습니다.

도파민 수용체 Dg와 D2형으로 세분화됩니다. D-수용체는 암체의 세포에 위치하며 D2 수용체뿐만 아니라 도파민에 민감한 아데닐레이트 시클라제와 함께 작용합니다. D 2 수용체는 뇌하수체를 나타냈습니다. 이들에게 도파민이 작용하면 프로락틴, 옥시토신, 멜라닌 세포 자극 호르몬, 엔돌핀의 합성과 분비가 억제된다. D2 수용체는 신체의 뉴런에서 발견되지만 그 기능은 아직 결정되지 않았습니다.

세로토닌.

대뇌 뉴런의 이러한 도움으로 흥분성 및 갈믹 서지가 전달되고 뇌 피질에서는 갈믹 서지가 전달됩니다. 세로토닌 수용체에는 여러 유형이 있습니다. 세로토닌은 이온성 및 대사성 수용체(cAMP 및 IF3/DAG)의 도움으로 유입을 실현합니다. 세로토닌은 자율신경 기능 조절과 관련된 주요 구조에 관여합니다. 특히 변연계, 즉 솔기핵이 풍부합니다. 이러한 구조의 뉴런에서는 세로톤 합성에 참여하는 효소가 확인되었습니다. 이들 뉴런의 축삭은 구척수 경로를 따라 통과하여 척수의 여러 부분의 뉴런에서 끝납니다. 여기서 그들은 신경절전교감신경세포와 젤라티노사질(substantia gelatinosa)의 개재뉴런의 세포와 접촉하게 됩니다. 소위 교감 신경 세포 중 일부(그리고 아마도 모두)는 자율 신경계의 세로토닌 작용성 신경 세포라는 점에 유의하십시오. 축삭돌기는 다른 데이터와 함께 척추측만장 기관으로 이동하여 수축을 자극합니다.

그니타미 N. 가장 높은 농도는 시상하부의 뇌하수체와 내측 표현에서 발견되었으며, 대부분의 히스타민성 뉴런이 여기에 집중되어 있습니다. 중추신경계의 특정 부분에서는 히스타민 수치가 매우 낮습니다. 중재자의 역할은 거의 무시되지 않았습니다. 그들은 H, -, H 2 - 및 H 3 -히스타민 수용체를 봅니다. H-수용체는 시상하부에 위치하며 식품 생산 조절, 체온 조절, 프로락틴 분비 및 항이뇨 호르몬에 관여합니다. H 2 수용체는 신경교세포에서 검출되었습니다. 히스타민은 다른 매개체(cAMP 및 IF 3/DAG)의 도움으로 유입을 인식합니다. B. 아미노산.

아미노산 (글리신, 감마-아미노부티르산)은 중추 신경계 시냅스의 갈산 매개체이며 다양한 수용체 (섹션 7.8), 글리신-척수, 뇌, GABA-피질 와우, 뇌에 작용합니다. , 뇌, 척수. 중성 아미노산(알파-글루타메이트, 알파-아스파르트산염)은 자극 자극을 전달하고 외부 자극 수용체에 작용합니다. 글루타메이트는 척수에서 구심성 신경의 매개체가 될 수 있다고 믿어집니다. 글루탐산 및 아스파르트산 아미노산 수용체는 척수, 소뇌, 시상, 해마 및 홍역 세포에 있습니다. 글루타메이트는 중추신경계의 주요 자극 신경전달물질입니다(뇌의 자극 시냅스의 75%). 글루타메이트 수용체는 이온성(K+, Ca2+, Na+) 및 대사성(cAMP 및 IF3/DAG)입니다.또한 중추신경계의 시냅스에서 중재자 기능을 확립합니다. Zocrema rechovina는 통증 신호를 전달하는 뉴런 매개체입니다. 이 폴리펩티드는 척수의 등쪽 피질에 특히 풍부합니다. 이는 음성 P가 개재뉴런과의 통신 영역에서 민감한 신경 세포의 중재자가 될 수 있다는 억제의 기초가 되었습니다. Rechovina는 시상하부 영역에 다량으로 존재합니다. 언어 P 수용체에는 두 가지 유형이 있습니다. 즉, 대뇌 중격의 뉴런에서 성장하는 SP-P 유형 수용체와 대뇌 홍역의 뉴런에서 성장하는 SP-E 유형 수용체입니다.

엔세팔린과 엔돌핀은 통증 충동을 차단하는 신경 매개체입니다. 당신은 보조자들의 도움으로 유입을 깨닫게 될 것입니다 아편 수용체,이는 변연계 세포에서 특히 강하게 자라며, 대부분 흑색질 세포, 회음부 및 고립로의 핵, 척수 흑색질 세포에서 강하게 자랍니다. 그들의 리간드는 p-엔돌핀, dynorphin, leu-및 metenkephalin입니다. 다양한 아편제 수용체는 그리스 알파벳 문자인 c, k, su로 지정됩니다. 1, 이자형. K-수용체는 dynorphin 및 leu-enkephalin과 상호작용하며, 아편 수용체에 대한 다른 리간드의 선택성은 입증되지 않았습니다.

안지오텐신은 신체에 필요한 수분인 룰리베린(luliberin)에 대한 정보를 전달하는 역할을 합니다.

소식

안지오텐신이 수용체에 결합하면 Ca 2+ 세포막의 침투가 증가합니다. 이 반응은 수용체 단백질의 구조적 변화가 아니라 아데닐레이트 시클라제 시스템의 활성화와 프로스타글란딘 합성의 변화로 인한 막 단백질의 인산화 과정에 의해 발생합니다. 안지오텐신 수용체는 뇌의 뉴런, 중대뇌 및 회음대뇌 세포, 홍역에서 확인되었습니다. 뇌의 뉴런에서 밝혀졌습니다소마토스타틴에 대한 VIP 수용체 및 수용체. 콜레시스토키닌 수용체

소뇌홍역, 미상핵, 후각시불린의 세포에서 발견됩니다. 수용체에 대한 콜레시스토키닌의 작용은 아데닐릴 시클라제 시스템의 추가 활성화를 통해 Ca 2+에 대한 막 침투를 촉진합니다.

D. ATP는 또한 고삐의 뉴런에서 전형적인 신경전달물질인 조크렘(zocrem)의 역할을 할 수 있습니다(불안 효과). 척수에서는 GAM K가 동시에 보이지만 각성 기능도 가지고 있다. ATP에는 매우 다양한 수용체가 있으며, 그 중 일부는 이온성 수용체이고 다른 일부는 대사성 수용체입니다. ATP와 아데노신은 통증 신호 형성에 중요한 역할을 하며 중추신경계의 과도한 흥분을 예방합니다.(실제 호르몬, 프로스타글란딘), 시냅스 활동에 조절 유입을 제공합니다. 프로스타글란딘은 세포에서 방출되어 신경전달물질 분비, 아데니오용해 시클라제의 작용과 같은 풍부한 시냅스 과정에 들어가는 불포화 하이드록시카르복실산입니다. 그들은 생리적 활동이 높지만 빠르게 비활성화되므로 국소적으로 작용합니다.

G. 시상하부 신경호르몬.뇌하수체의 기능을 조절하는 것은 무엇입니까? 중재자 역할.

다양한 뇌 매개체의 생리적 효과. R-아드레날린은 기분, 정서적 반응을 조절하고 불면증을 지원하며 다양한 수면 단계, 꿈의 형성 메커니즘에 참여합니다. 도파민 - 만족감, 정서적 반응 조절, 불면증 예방의 형태로 사용됩니다. 어두운 몸의 도파민은 접힌 살찐 팔을 조절합니다. Sroto-nin은 개시 과정, 통증 감각 형성, 감각적 불편함, 졸음을 가속화합니다. 안지오텐신 -

AT를 증가시키고, 카테콜아민 합성을 촉진하고, 호르몬 분비를 자극하고, 중추 신경계에 혈액의 삼투압을 알려줍니다. 올리고펩타이드는 기분과 사회적 행동의 중재자입니다. 말초에서 중추 신경계로 통각 활성화 전달, 통증 감각 형성. 델타-수면을 자극하는 펩타이드인 엔돌핀, 엔케팔린은 항통증 반응을 제공하고 스트레스에 대한 저항력, 수면을 향상시킵니다. 프로스타글란딘은 혈액의 목구멍 증가를 요구합니다. 평활근의 색조를 변화시켜 매개체와 호르몬의 생리적 효과를 향상시킵니다. 뇌의 여러 부분에 있는 뇌 특이적 단백질이 학습 과정에 주입됩니다.

데일의 원리와 유사하게, 하나의 뉴런은 축삭의 모든 연결에서 동일한 송신기를 합성하고 전송합니다(“하나의 뉴런 - 하나의 송신기”).설명된 대로 주요 매개자 외에도 축삭 말단에서 다른 2차 매개자(코편집자)를 볼 수 있는데, 이는 모듈 역할을 하거나 더 큰 효과를 갖습니다. 그러나 척수에는 하나의 갈믹 뉴런에 두 가지 유형의 신경전달물질인 GAMK와 글리신, 하나는 갈릭(GABA), 하나는 흥분성(ATP)이 설치되어 있습니다. 그렇기 때문에 새 판에서 데일의 원리는 처음에는 "하나의 뉴런 - 하나의 강력한 전달자", 그 다음에는 "하나의 뉴런 - 하나의 강력한 시냅스 효과"처럼 들렸습니다.

매개체의 효과는 시냅스후 막의 이온 채널의 영향으로 인해 중요합니다. 이는 중추신경계와 신체의 말초 시냅스에 있는 다른 매개체의 효과가 동일할 때 특히 분명하게 입증됩니다. 예를 들어 뇌 피질의 아세틸콜린은 다양한 뉴런에 미세 적용되어 심장의 시냅스(갈무테라피), 척추 측만증-장 기관의 평활근의 시냅스에서 자극과 아연 도금을 유발할 수 있습니다. 카테콜아민은 심장 활동을 자극하지만 담낭의 움직임과 장관을 예방합니다.

비코날라 학생
그룹 PSOp-14
올렉산드로바 인나

신경계의 중재자

자율신경계의 중재자 – tse
프로세스를 보장하는 화학적 준비
한 세포에서 다른 세포로 신경 자극의 전달.
팀 자신도 숫자 냄새를 풍긴다
해를 끼치 지 않고 하나의 창으로 신경계
인체 전체를 갖춘 로봇.

신경 자극이 시냅스에 도달하면
중재자의 유형이 선택됩니다. 중재자 분자
시냅스후 수용체와 연결
이온의 팽창으로 이어지는 막
채널 또는 내부 활성화 전
반응.

남은 수십 년간의 연구 결과는 이 계획을 기반으로 합니다.
마치고 자리를 잡았습니다. 면역화학적 방법의 출현
하나의 시냅스가 의사소통을 할 수 있다는 것을 보여주었습니다.
여러 중재자 그룹.

이때 중재발화를 분류할 때
중재자는 일반적으로 다음을 확인합니다.
1) 1차 – 수용체에 직접 위치
시냅스후막;
2) 보조 및 중재자 변조기 – 출시
일련의 효소 반응
3) 알로스테릭 중재자 - 협력 중재자에 참여
일차 매개체의 수용체와의 상호 작용 과정

중재자는 스스로 행동할 수 있습니다.
시냅스후 막, 그리고 이 시냅스의 위치는 다음과 같습니다.
갑상선 수용체를 포함하는 다른 뉴런의 막
이러한 방식으로는 생리적 반응이 보장되지 않습니다.
해부학적 접촉 및 동반 수용기의 존재
표적 세포.

시냅스후막에 있는 화학수용체의 종류:
1. 이오늄을 포함한 이온성 수용체
매개체 분자가 결합될 때 열리는 채널
"아는" 센터
2. 대사성 수용체는 이온 채널을 엽니다
매개(일련의 생화학 반응을 통해),
특수 내부 세포의 추가 활성화를 위한 조크레마(zocrema)
단백질

가장 널리 퍼진 것 중 하나는 중재자입니다.
생체 아민 그룹에는 무엇이 포함되어야 합니까? 키아그룹
중재자를 확실하게 식별할 수 있습니다.
미세조직학적 방법.
기능: 중재자, 호르몬, 조절
배아 발생.
생체 아민
카테콜아민
(도파민,
노르에피네프린,
아드레날린)
인돌라민
(세로토닌)

뇌가 커서 인색함이 많다
노르아드레날린성 뉴런이 발견됩니다.
망상구조의 복외측핵
회음부(시상하부)에서는 노르아드레날린성
도파민성 뉴런의 순서로 뉴런이 들어갑니다.
시상하부-뇌하수체 시스템의 창고

큰 뼈의 노르아드레날린성 뉴런
주변 SR에 위치합니다. 그들의 시체는
귀엽고 나른하고 일부 교내에서
신경절.

도파민성 뉴런이 중요하다
중뇌(흑질-신생조계)뿐만 아니라
시상하부 갈루스. 뇌의 도파민 창
ssavtsіv 3 개의 란셋 머리로 잘 살았습니다.
모든 냄새는 단일 뉴런 랜서로 구성됩니다. 뉴런의 종류
뇌간에 존재하고 다른 축삭을 강화합니다.
GM 지역.

One Lanzug는 훨씬 더 간단합니다. 뉴런의 몸체는 이 영역에 위치합니다.
시상하부는 또한 뇌하수체에 짧은 축삭을 공급합니다. 들어가는 방법은 이렇습니다
시상하부-뇌하수체 시스템 및 제어 시스템의 창고로
내분비 경련.
또 다른 도파민 시스템은 흑색 물질입니다. 악소니치치
뉴런은 어두운 몸에 투사됩니다. 이 시스템은 복수를 한다
대략 3/4 GM 도파민.

세 번째 시스템은 정신분열증의 증상에서 그 자리를 차지합니다.
기타 다양한 정신질환. 뉴런의 종류
중뇌 근처에 누워 있다는 것은 검은 물질을 담당하고 있습니다. 악취
Mozkov에게 더 중요한 GM 구조의 축삭 설계
피질과 변연계, 특히 전두엽 피질에
중격 부위와 내후각 피질. 관내의
피질에는 해마로의 투영이 있습니다.

세로토닌은 화학적 연설교환의 결과로 확립된 것
아미노산 및 생체 아민에 관한 그룹을 따르십시오.
세로토닌은 혈관 확장 효과가 있어 중추 조절에 참여합니다.
동맥압, 체온, 호흡, 니르카 여과
정상적인 세로토닌 교환은 긍정적인 감정 상태를 보장합니다.
세로토닌 자체가 점점 더 기쁨과 행복을 느낄 수 있다는 것이 입증되었습니다.
삶에 대한 관심, 생산적이고 어머니 같은 어조.

대중문학에서는 이를 “기쁨의 호르몬”이라고 부릅니다. 이것이 맞습니다
절반: 기쁨 - 구조를 제외하면 세로토닌은 호르몬이 아니지만
신경전달물질.
신경 충동을 견딜 수 있고 각성 및 아연 도금 과정에 참여할 수 있습니다.
그것이 없으면 신경과 뇌 조직의 정상적인 기능이 불가능합니다.
세로토닌 교환이 중단되면 우울증과 같은 질병이 발생합니다
정신분열증, 편두통, 각종 알레르기, 출혈성 체질, 중독증
모호함; 잦은 감기로 인한 면역력 약화; 유뇨증

세로토닌성 뉴런이 더 넓습니다.
중추신경계에서. 인종 차별 이전의 창고에 악취가 나타납니다.
소뇌 솔기의 내측 핵뿐만 아니라
중뇌와 뇌교.
세로토닌성 뉴런은 큰 신경 분포를 보입니다.
PD 피질, 해마,
culus, 편도체, 시상하부 영역.

아미노산은 CNS 매개체의 또 다른 그룹을 형성합니다.
신경 조직에는 전체 아미노산 세트가 포함되어 있습니다.
글루타민산, 글루타민, 아스파라긴산,
감마아미노부티르산(GABA).
글루타메이트가 신경 조직에 확립되는 것이 중요합니다
포도당.
글루타메이트의 가장 큰 위치는 말단에 있습니다.
뇌와 뇌. 글루타메이트는 척수에서 빌려옵니다

뒤쪽 뿔은 더 크고 앞쪽 뿔은 더 낮습니다.
글루타메이트에 의해 활성화되는 시냅스후 막의 유형(구성표).
a - 낮은 i 6 - 높은 시냅스 빈도
활성화.
글루타메이트(GLU)가 NMDA와
Quesgulate/cainate(Q/K) 수용체, 채널이 열려 있음,
Na+ 및 K+ 이온이 통과하도록 허용합니다. NMDA 채널은 Mg++에 의해 차단됩니다. 유
하루가 끝나면 지속적인 시냅스후 탈분극이 발생합니다.
막, Mg++ 이온에 NMDA 채널이 박탈되고 냄새가 나기 시작합니다.

Ca++, Na+, K+ 이온을 통과시키세요. 탈분극은 또한
전압 의존성 칼슘 채널을 활성화합니다.
갈믹 매개체 중에서 GABA가 가장 크다.
중추 신경계의 Rozpovsyudzhena.
시냅스후 막에 있는 두 가지 유형의 GABA 수용체:
1. 해먹 – Cl 이온의 채널을 엽니다.

2. GABA – 세포 유형에 따라 K+ 채널을 밀접하게 엽니다.
타 Ca++
GABA 수용체에 들어가다
벤조디아지핀
수용체, 분명히
설명해줄게
그게 바로 걔네라고 불리는 거야
말리(낮)
진정제
(중재 분자
특별한 메커니즘으로
점토화되고있다
시냅스 갈라진 틈
뉴런 세포질)
GABA 길항제
돌아온 걸 환영해요
비쿠쿨린. 매우 좋은
지나가 다
혈액뇌증
바어, 바라요
강한 급증
몸은 아이들에게서 자랍니다.
비명을 지르며 복용량
경련과 사망.
GABA가 나타납니다.
소뇌 뉴런의 행
(푸르킨제 세포에서,
골지세포,
고양이 발톱),
해마(in
고양이의 클리틴스),

후각 시불리나
검은 물질.
또 다른 중요한 갈믹 매개체는 글리신입니다.
글리시네릭 뉴런은 척수의 머리 부분에 위치합니다.
긴 뇌. Tsi klitini가 galmivnyh의 역할을 마무리합니다.
인터뉴런.
아미노산은 중추신경계에 도움을 줍니다
일반적으로 그리고 일반적으로 주제의 감정 상태. 자브디아키
글리신, 대뇌는 로즈마리의 탈구를 유리화시킵니다.
navantazhenya, 기억력이 좋아지고 있습니다.

아세틸콜린 - 1개
첫 번째 비첸
중재자. 넓은
확장
주변 SR.
엉덩이는 맞을 수 있다
척수의 운동 뉴런
CN 핵의 뉴런.
콜린성 란셋
뇌는 비난을 받는다
효소의 존재
콜린에스테라제. GM바디
콜린성 뉴런
중격핵, 핵
루코보고 번들
기저핵.
부족할 경우
아세틸콜린 감소
힘은 곧 아플 것이다

이러한 뉴런 그룹은 사실상 하나의 집단을 형성합니다.
콜린성 뉴런: 전뇌 Axoni의 핵
표면 아래 뉴런은 구조로 투영됩니다.
전뇌, 특히 신피질과 해마.
아세틸콜린 시스템은 이 과정에서 중요한 역할을 합니다.
기억의 어떤 부분이 영향을 미치는가
아세틸콜린
수용체
무스카린
니코틴

중재자는 신경계의 기능에서 중요한 역할을 하는 것으로 이해됩니다. 신경 자극이 시냅스에 도달하면 신경 전달 물질이 방출됩니다. 중재자 분자는 시냅스 후 막의 수용체와 (상보적으로 "자물쇠의 열쇠"처럼) 연결되어 이온 채널이 열리거나 내부 세포 반응이 활성화됩니다. 위에서 논의한 시냅스 전달의 적용은 이러한 패턴과 매우 유사합니다. 동시에, 남은 수십 년 동안의 연구로 인해 단순한 화학적 시냅스 전달 방식이 상당히 복잡해졌습니다. 면역화학적 방법의 출현으로 이전에 보고된 바와 같이 여러 그룹의 매개체가 하나의 시냅스에서 전달될 수 있음을 보여주는 것이 가능해졌습니다. 예를 들어, 하나의 시냅스 말단에는 아세틸콜린과 노르에피네프린을 포함하는 시냅스 전구가 동시에 있을 수 있으며, 이는 전자 사진에서 쉽게 식별할 수 있습니다(아세틸콜린은 투명 전구에 위치하며 직경은 옴은 50nm에 가깝고 노르에피네프린은 전자 간극 직경에 있음) 최대 2). 고전적인 매개자 외에도 시냅스 말단에는 하나 이상의 신경펩티드가 포함될 수 있습니다. 시냅스에 위치하는 연설의 수는 5~6개(일종의 칵테일)가 될 수 있습니다. 게다가, 시냅스의 매개체 특이성은 개체 발생 과정에서 바뀔 수 있습니다. 예를 들어, 동물의 땀샘에 신경을 분포시키는 교감신경절의 뉴런은 노르아드레날린성이지만 성체 동물에서는 콜린성이 됩니다.

노르아드레날린성 축삭의 주요 원인은 플라크의 뉴런과 중뇌의 인접 부분입니다(그림 2.14). 이 뉴런의 축삭은 대뇌 피질, 소뇌 및 대골반에 널리 분포되어 있습니다. 뇌에서는 망상체의 복외측 핵에서 다량의 노르아드레날린성 뉴런이 발견됩니다. 회음부(시상하부)에서는 노르아드레날린성 뉴런이 도파민성 뉴런과 함께 시상하부-뇌하수체 시스템으로 들어갑니다. 노르아드레날린성 뉴런의 대부분은 말초신경계에 위치합니다. 그들의 시신은 귀여운 어린 소년 근처와 교내 신경절에 놓여 있습니다.

세 번째 도파민 시스템은 정신분열증 및 기타 정신 질환의 발현과 관련이 있습니다. 도로 자체는 잘 알려져 있지만 이 시스템의 기능은 아직 미흡하다. 뉴런체는 흑색질로 인해 중뇌 근처에 위치합니다. 그들은 대뇌, 대뇌 피질 및 변연계의 상위 구조, 특히 전두엽 피질, 중격 영역 및 내후각 피질에 축삭을 투사합니다. 내후각 피질은 그 자체로 해마에 대한 주요 투영을 가지고 있습니다.

아미노산은 CNS 매개체의 또 다른 그룹을 형성합니다. 신진대사 수준이 높은 신경 조직은 글루탐산, 글루타민, 아스파르트산, 감마-아미노부티르산(GABA)과 같은 전체 아미노산 세트(변화 순서로 배열)를 상당한 농도로 생성한다는 것이 오랫동안 알려져 왔습니다.

뉴런의 시냅스전 말단에 신경전달물질이 존재한다는 것은 혈액에서 호르몬을 보는 내분비선의 분비를 예측합니다. 또한 신경전달물질의 표적도 시냅스후 뉴런이기 때문에 호르몬은 세포 자체의 표면에 위치한 세포에서 활동을 유발합니다. 그러므로 어떤 중재자는 목표에 도달하는 길이 매우 짧으며 그의 행동은 정확한 것으로 보입니다. 정확도는 신경전달물질이 보이는 시냅스전 막의 특수 영역인 활성 영역의 존재 여부에 따라 결정됩니다. 매개체가 막의 비특이적인 부분을 통해 보이면 그 작용의 정확성이 변하고 작용 자체가 향상됩니다. 이러한 그림은 예를 들어 자율신경계의 뉴런과 평활조직 사이에 형성된 시냅스에서 발생합니다.

그러나 매개체의 작용은 혈관에만 국한되지 않고, 이러한 경우에는 조절자로 작용하여 광범위한 활동을 하게 됩니다. 게다가 뉴런은 혈액에서 자신의 생성물을 보고 신경호르몬으로도 작용합니다. 화학적 성질로 인해 많은 수의 신경 전달 물질이 완전히 파괴된다는 사실에도 불구하고 시냅스 후 세포로의 유입 결과(각성 또는 아연 도금)는 화학 구조가 아니라 이온 채널 유형에 따라 결정됩니다. 이를 통해 송신기는 시냅스후 수용체와 함께 작용합니다.

다른 말을 신경전달물질로 식별할 수 있는 기준은 여러 가지가 있습니다.

1. 이 연설의 합성은 신경 세포에서 발생합니다.

2. 합성된 음성은 시냅스 전 말단에 축적되며, 시청 후에는 시냅스 후 뉴런이나 효과기에 특정한 영향을 미칠 수 있습니다.

3. 한 마디의 말을 소개하면 자연스럽게 본 것과 같은 효과가 나타난다.

4. 이 조치에서 중재자를 해제하는 특정 메커니즘이 있습니다.

일부 연구자들은 시냅스 전 말단의 칼슘 흐름이 신경 전달 물질의 존재로 이어진다고 믿고 있으며, 또한 신경 전달 물질에 대한 언어의 관련성을 결정하는 기준 중 하나를 고려합니다. 또 다른 증거는 특별히 선택된 약리학적 제제를 사용하여 전달된 매개체의 효과를 차단할 수 있다는 것입니다. 이러한 모든 기준에 따라 결과를 실험적으로 확인하는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다.

저분자량 및 펩티드 신경전달물질은 화학 구조에 따라 직접적으로 세분화됩니다(그림 6.1).

저분자량 매개체에는 아세틸콜린, 생체 아민, 히스타민, 아미노산 등이 포함됩니다. 단백질 매개체 목록에는 50개 이상의 짧은 펩타이드가 포함되어 있습니다. 활성 신경전달물질을 보는 뉴런과 뉴런이 형성되는 시냅스 및 이러한 목적을 위한 시냅스후 수용체를 일반적으로 특정 신경전달물질의 이름을 붙이는 대신에...-에르그성(GABA-ergic) 뉴런이라고 부릅니다. 시냅스, 콜린성 수용체, 펩티드 구조가 없습니다. 피.

전달자 자체와 마찬가지로 시냅스 후 수용체에 동일한 효과를 발휘하는 단어를 작용제라고 하며, 전달자 자체의 영향 없이 시냅스 후 수용체에 결합하여 이를 차단하는 단어를 길항제라고 합니다. 이 용어는 모든 것을 특성화하는 데 사용됩니다. 약리학적 연설예를 들어 작용제의 도입은 신경전달물질에 대한 반응이나 시냅스의 활동 증가로 이어지고, 길항제의 도입은 시냅스를 차단하여 신경전달물질이 필요한 효과를 생성할 수 없게 합니다.

6.2. 신경전달물질의 합성

피부 신경전달물질의 합성 메커니즘을 이해하세요. 예를 들어, 아세틸콜린은 신경 세포에서만 발견되는 추가 효소인 아세틸트랜스퍼라제인 아세틸 조효소 A와 혈액의 뉴런에 의해 저장되는 콜린에 의해 합성됩니다. 생체 아민은 티로신 L-DOPA(디옥시페닐알라닌) 도파민 노르에피네프린 아드레날린의 순서로 아미노산 티로신으로부터 합성되며 특정 효소에 의해 피부 변형이 보장됩니다. 세로토닌은 그 이상이다 효소 산화및 아미노산 트립토판의 탈카르복실화

GABA는 글루타민산의 탈카르복실화 과정에서 나타나며, 글리신과 글루타메이트는 체내에서 발견되는 20가지 아미노산 중 두 가지로, 모든 세포의 존재 여부와 상관없이 아미노산 매개체는 모든 뉴런에서 합성되지 않습니다. 미량의 분산이 다른 세포에서 발생하고 대사성 글리신과 글루타메이트는 시냅스 전구에 저장됩니다. 그렇지 않으면 나머지 아미노산은 매개체의 핵심에 정체됩니다.

저분자량 신경전달물질 합성을 위한 효소는 일반적으로 세포질에서 발견되며 합성은 유리 폴리솜에서 발생합니다. 방출된 매개체 분자는 시냅스 구근에 포장되어 광범위한 축삭형질 수송을 통해 축삭 말단으로 전달됩니다. 대안적으로, 저분자 매개체의 합성이 일어날 수도 있습니다.

펩티드 신경전달물질은 전구체 단백질 분자로부터 세포체에서만 합성됩니다. 그것의 합성은 소포체에서 일어나고 골지체에서 더 변형됩니다. 분비구에서 신경전달물질 분자의 방출은 빠른 축삭 수송을 통해 신경 말단에서 수행됩니다. 세린 프로테아제 효소는 펩타이드 매개체의 합성에 참여합니다. 펩티드는 흥분성 및 환각성 매개체로서 역할을 할 수 있습니다. 그 중 가스트린, 세크레틴, 안지오텐신, 바소프레신과 같은 일부는 이전에는 뇌에서 작용하는 호르몬으로 알려져 있었습니다. scilicointestinal tract, 니르카). 그러나 시력의 중심에서 직접적으로 작용하기 때문에 신경전달물질로도 간주됩니다.

전달 분자가 시냅스 틈으로 들어가려면 시냅스 패치가 활성 영역의 시냅스 전 막과 접촉해야 합니다. 그 후 시냅스전 막에 구멍이 생기고 직경이 약 50nm로 증가하며 이를 통해 전구 전체가 갈라진 틈으로 붕괴됩니다(그림 6.2). 이 과정을 세포외유출이라고 합니다. 송신기를 볼 필요가 없으면 대부분의 시냅스 구근은 특수 단백질(시냅신이라고 함)에 의해 세포골격에 부착됩니다. 이 단백질의 힘은 수명이 짧은 단백질 액틴과 유사합니다.

뉴런이 깨어나서 그 전위가 시냅스전 말단에 도달하면 전위에 저장된 칼슘 이온 채널이 열립니다. 그 두께는 활성 영역 영역에서 특히 높습니다(1500/μm2에 가깝습니다). 대부분의 뉴런에서 신경 말단의 칼슘 이온은 전기화학적 구배에 의해 정의되는 휴지 막 전위로 유지됩니다. 이미 막의 탈분극 시간 동안 칼슘 간질이 증가하고 최고 전위의 최고점에서 전압이 최대가 되고 약 0.2ms 후에 매개체가 보입니다.

칼슘 이온의 역할은 신경 흥분을 탈분극에서 비전기적 활동, 즉 신경 전달 물질의 출현으로 전환시키는 것입니다. 칼슘 이온의 입력 흐름이 없으면 뉴런은 실제로 출력 활동을 감소시킵니다. 칼슘은 시냅스 전구의 막 단백질인 시냅토태그민 및 시냅토브레빈과 축삭 원형질막의 단백질인 신택신 및 뉴렉신의 상호작용에 필요합니다. 이들 단백질의 상호작용의 결과로 시냅스 구근은 활성 영역으로 이동하여 원형질막에 부착됩니다. 그 후에야 세포외유출이 시작됩니다(그림 6.3).

보툴리눔과 같은 일부 신경독은 매개체의 출현을 방해하는 시냅토브레빈을 억제합니다. 보툴리누스 중독의 심각한 결과는 이미 전방 부분에서 발견되었습니다. Latrodectus 속 거미에서 추출한 또 다른 신경독은 또 다른 단백질인 뉴렉신과 결합하여 매개체가 있는 구근을 빠르게 비게 만듭니다. 이 거미 속의 대표자 중 하나인 카라쿠르트에 물린 후, 사람의 다리가 마비되고, 다리가 독으로 고통받고, 복부 근육이 개처럼 단단해지며, 위와 가슴에 참을 수 없는 통증이 발생합니다 , 심한 정신적 동요, 죽음에 대한 두려움, 때로는 죽음에 대한 두려움이 있습니다. 카라쿠르트의 미국 친척인 흑인 과부는 카라쿠르트의 살육력을 포기하면서 카라쿠르트처럼 바로 이 사실과 경쟁합니다.

뉴런을 깨우지 않고도 소량의 전달물질이 눈에 보이지만, 신경-근육 시냅스에서 처음 발견된 양자(양자)라는 작은 부분으로 방출됩니다. 엔드 플레이트의 멤브레인에서 하나의 양자를 본 결과 약 0.5 - 1 mV의 하위 임계값을 갖는 소형 전위가 발생합니다. 이러한 말단판의 탈분극을 위해서는 최소 2000개의 채널을 열어야 하며 여러 채널을 열려면 약 5000개의 아세틸콜린 분자가 필요하다는 것이 분명합니다. 그러면 양자는 하나의 시냅스에만 위치할 수 있는 매개체입니다. 구근. 터미널 플레이트의 정상적인 전위를 달성하려면 매개체의 약 150 퀀텀을 생성하거나 2ms를 넘지 않는 매우 짧은 시간 내에 생성해야 합니다.

대부분의 중추신경계 시냅스에서는 칼슘 이온이 시냅스 전 말단으로 들어간 후 1~10 퀀타의 전달자가 나타나므로 거의 항상 동일한 전위가 임계값 mi 아래에 나타납니다. 시냅스전 종료 전에 일련의 고주파 활동 전위가 존재하는 경우 나타나는 신경전달물질의 양이 증가합니다. 이 유형에서는 시냅스후 전위의 진폭이 증가하여 시간 경과 광기가 발생합니다.

시냅스 전 말단에 고주파 자극을 가하면 여러 뉴런을 따라 시냅스 전달의 효율성이 증가하고 인근 뉴런에서는 단일 전위에 대한 반응이 최대 1년까지 증가합니다. 중재자의 활동이 더 많이 나타날 때마다 , 덜 발음됩니다. 이 현상을 파상풍 이후 강화라고 불렀습니다. 도약 빈도 자극제와 함께 자발적인 시간이 있으며 신경 제로의 의지 칼슘 농도는 완충 시스템, nasam -광석의 플라스틱 세망입니다. 이와 관련하여 특수 효소인 칼슘-칼모듈린-저장 단백질 키나제가 활성화됩니다. 이 효소는 시냅스구가 세포골격으로 들어가는 것을 촉진합니다. 형성된 시냅스 구근은 시냅스 전 막으로 향하고 융합된 후 세포외유출이 발생합니다.

시냅스 전달의 효율성 증가는 기억 생성의 메커니즘 중 하나이며, 시냅스 전 말단에 칼슘 이온이 축적되는 것은 전방의 높은 뉴런 활동에 대한 정보를 저장하는 방법 중 하나로 볼 수 있습니다.

수용체에 대한 진술은 유명한 독일 과학자 Paul Erlich (Erlich P.)에 의해 19세기에 공식화되었습니다. 화학 물질은 악취와 연관될 수 있는 조직 요소에만 흐릅니다. 이 연결은 구체적일 수 있으므로 화학 그룹은 열쇠와 자물쇠처럼 서로 유사해야 합니다.” 시냅스후 수용체는 막횡단 단백질로, 그 바깥 부분이 인식되어 전달 분자와 결합합니다. 동시에 화학적으로 의존적인 이온 채널의 개폐에 영향을 미치는 효과기로 간주될 수 있습니다. 채널을 제어하는 두 가지 근본적으로 다른 방법이 있습니다: 이온성 및 대사성입니다.

이온성 조절의 경우 수용체와 채널은 단일 거대분자입니다. 매개체가 수용체에 도달하면 전체 분자의 형태가 바뀌어 채널 중앙에 채널이 생성되고 이온이 이를 통과하게 됩니다. 대사 조절을 사용하면 수용체가 채널에 직접 연결되지 않으므로 매개체가 추가되고 채널은 2차 전달자가 참여하는 여러 중간 단계로 나누어집니다. 일차 매개체는 매개자 자체이며, 대사성 조절 시 수용체에 도달합니다. 수용체는 12개의 G 단백질 분자에 해당하며, 이 루프를 통해 자체 세포막을 관통하는 긴 점성 아미노산 창입니다. 뉴클레오티드 구아노신 삼인산(GTP)과 관련된 G 단백질에는 거의 12가지 유형이 있습니다. 수용체에 신경전달물질을 추가하면 수용체에 결합된 많은 G 단백질 분자에서 반응이 촉발되어 에너지가 부족한 전구체인 구아노신 이인산(GDP)이 GTP로 전환됩니다.

과도한 인산 첨가로 인한 이러한 변형을 인산화라고 합니다. 재설정되는 결합은 에너지가 풍부하므로 GDP를 GTP로 전환하는 G 단백질 분자가 활성화됩니다(그림 6.4). 단백질 분자의 활성화는 형태의 변화로 감지할 수 있으며, 효소에서는 효소 기질에 대한 친화력 증가로 감지할 수 있습니다.

G-단백질의 증가된 활성은 특정 효소(아데닐레이트 시클라제, 구아닐레이트 시클라제, 포스포리파제 A2 및 C)의 활성(G-단백질 유형에 따라 다름)의 자극 또는 억제와 관련이 있으며, 활성화되면 다음을 유발합니다. 2차 중개인의 연도. 특정 움직임 더 나아가신호를 변환하는 단백질의 유형에 따라 달라집니다. 이온 채널이 직접 활성화되는 경우 G 단백질 분자는 막의 내부 표면을 따라 가장 가까운 이온 채널로 이동하여 다음 이온 채널과 결합하여 이 채널이 열립니다. G-단백질의 간접적으로 제어되는 활성화를 통해 이온 채널로 작용하거나 신진대사의 특성(세포의 대사 과정)을 변경하거나 노래하는 유전자 iv의 발현을 촉발함으로써 2차 전달자 시스템 중 하나가 활성화됩니다. 이어서 새로운 단백질이 합성되어 궁극적으로 교환 과정의 성격이 변화됩니다. 두 번째 매개체는 가장 활성이 높은 cAMP(고리형 아데노신 일인산)이며 여러 단계를 거쳐 형성됩니다(그림 6.5).

G 단백질의 활성화는 세포막의 필수 단백질인 효소인 아데닐레이트 시클라제에 영향을 미칩니다. 활성화된 아데닐산 고리화효소는 아데노신 삼인산(ATP) 분자를 고리형 아데노신 일인산(cAMP)으로 전환시키고, 아데닐산 고리효소 한 분자는 cAMP 분자의 전환을 유발합니다. cAMP 분자는 세포질에서 자유롭게 확산될 수 있으므로 세포 중간에서 수신된 신호의 전달자 역할을 합니다. 거기에는 cAMP 의존성 단백질 키나제라는 효소가 있으며 이를 활성화시킵니다. 단백질 키나아제는 빠른 생화학 반응을 자극합니다. 대사 과정의 성격이 직접적으로 변합니다.

이러한 순서에 따라 약한 시냅스 신호를 강화하는 데 중점을 두는 것이 중요합니다. 하나의 신경전달물질 분자가 수용체에 부착되면 여러 G 단백질 분자가 활성화됩니다. 피부 G 단백질 분자는 여러 아데닐레이트 사이클라제 분자를 활성화할 수 있습니다. 아데닐레이트 시클라제의 피부 분자는 cAMP 분자의 방출을 담당합니다. 바로 이 원리와 다른 유형의 G-단백질의 참여 뒤에는 다른 2차 전달자 시스템이 활성화됩니다(그림 6.6).

이 두 번째 전달자는 세포막을 통해 확산되어 시냅스전 뉴런을 포함한 혈관 뉴런으로 흘러갈 수 있습니다(그림 6.7).

이러한 방식으로 이온성 조절은 간접적입니다. 매개체가 수용체에 도달하자마자 이온 채널이 열리고 모든 것이 1000분의 1초 안에 빠르게 발생합니다. 대사성 조절을 통해 수신된 중재자에 대한 반응은 간접적이며 단백질 변환의 참여와 두 번째 메신저의 활성화를 포함하며 이는 훨씬 나중에 나타납니다. Ionotropic: 초 단위, inodі хвіліні. 대사성 조절에 의한 중재자 변화 작용의 형성으로 인한 피로는 이온성 조절에 비해 더 오래 보존됩니다. 이온성 조절은 저분자량 매개체에 의해 가장 자주 영향을 받으며, 신경펩티드는 2차 전달 시스템을 더 자주 활성화하지만 그 활동이 절대적인 것은 아닙니다. 이온성 수용체 앞에는 H-콜린성 수용체, GABA 수용체의 한 유형, 글루타메이트 수용체, 글리신 및 세로토닌 수용체의 두 가지 유형이 있습니다. 대사성 수용체 앞에는 신경펩티드에 대한 수용체, M-콜린성 수용체, 알파-베타-아드레날린성 수용체, GABA, 글루타메이트 및 세로토닌에 대한 한 유형의 수용체 및 후각 수용체가 있습니다.

또 다른 유형의 수용체는 시냅스 후 막이 아니라 시냅스 전 막에서 발견됩니다. 이들은자가 수용체입니다. 이들은 시냅스전막의 G-단백질과 연관되어 있으며, 그 기능은 시냅스 틈에 있는 전달 분자의 수를 조절하는 것입니다. 일부 자가수용체는 농도가 초월하게 되면 매개체에 결합하는 반면 다른 자가수용체는 불충분합니다. 결과적으로 시냅스전 말단에서 보이는 신경전달물질의 강도가 변합니다. 어떤 경우에는 변화하고 다른 경우에는 증가합니다. 자가수용체는 인대의 중요한 부분으로 시냅스 전달의 안정성을 조절하는 데 도움이 됩니다.

6.5. 시냅스 틈에서 송신기 제거

그때까지 중재자에게 신호를 전송하는 역할은 명령에 정체되어 있습니다. 무어인은 자신의 권리를 얻었으므로 무어인은 노래를 부르는 죄를 범합니다. 시냅스후 막에서 송신기가 손실되면 새로운 신호의 전송을 방해할 수 있습니다. 대리 매개체 분자를 제거하는 메커니즘에는 확산, 효소 절단 및 재활성화 등 여러 가지 메커니즘이 있습니다.

시냅스 틈으로부터의 확산에 의해 전달 분자의 일부는 항상 흐르고 일부 시냅스에서는 이 메커니즘이 주요 메커니즘입니다. 효소 절단은 신경-근육 시냅스에서 아세틸콜린을 제거하는 주요 방법입니다. 이는 말단판의 접힌 부분 가장자리에 부착된 콜레스테라아제에 의해 수행됩니다. 이 경우 생성된 아세트산과 콜린은 특별한 저장 메커니즘에 의해 시냅스전 말단에서 회전됩니다.

생체 아미노산을 분해하는 두 가지 효소가 있습니다: 모노아민 산화효소(MAO)와 카테콜-o-메틸트랜스퍼라제(COMT). 단백질 성질의 신경전달물질의 절단은 세포 후 펩티다제의 작용 하에서 일어날 수 있지만, 그러한 매개체는 시냅스에서 더 쉽게 이용 가능하고 분자량이 낮으며 종종 시냅스 홈 확산을 박탈합니다.

매개체의 재생은 뉴런 자체와 신경교에 의한 다양한 신경 전달 물질에 특정한 분자 저장 메커니즘을 기반으로 하며, 이 과정에서 특수 수송 분자의 참여가 발생합니다. 노르에피네프린, 도파민, 세로토닌, 글루타메이트, GABA, 글리신 및 콜린(아세틸콜린 아님)에 대해 반복되는 대사의 특정 메커니즘이 관찰됩니다. 일부 정신약리학적 치료는 매개체(예: 생체 아민 또는 GABA)의 재방출을 차단하여 해당 작용을 계속합니다.

6.6. 중재자 시스템 주변

가장 중요한 신경전달물질의 화학 구조는 그림 6.1에 나와 있습니다.

6.6.1. 아세틸콜린

이는 뉴런이 합성하지 않지만 시냅스 틈이나 혈액에서 방출되는 아세틸 조효소 A 및 콜린과 함께 추가 효소 아세틸트랜스퍼라제에 의해 생성됩니다. 이것은 척수와 자율 신경절의 모든 운동 뉴런의 단일 매개체이며, 이러한 시냅스에서 그 작용은 N-콜린성 수용체에 의해 매개되며 채널의 채널링은 직접적이고 이온성입니다. 아세틸콜린은 또한 자율신경계의 부교감신경 부분의 신경절후 말단인 것으로 보입니다. 여기서 아세틸콜린은 M-콜린성 수용체에 결합하므로 대사성입니다. 뇌에는 신경전달물질로 작용하는 수많은 피질추체세포가 있는데, 이는 기저핵에 작용하며, 예를 들어 꼬리핵의 경우 꼬리핵의 약 40%가 뇌에서 일어나는 것으로 보입니다. 아세틸콜린의 도움으로 뇌의 점액체가 대형 강아지의 홍역 세포를 깨웁니다.

M-콜린성 수용체는 뇌의 모든 부분(피질, 변연계 구조, 시상, 스토브)에서 발견되며 특히 망상 형성이 풍부합니다. 콜린성 섬유의 도움으로 내측 척수는 상심부, 콜리큘러스 및 피질의 다른 뉴런과 연결됩니다. 수면에서 불면증으로의 전환을 위해 동일한 경로와 필수 시스템을 활성화하는 것이 가능하며, 콜레스테라제 억제제 복용 후 뇌전도의 잘 알려진 특성 변화가 이 버전을 확인합니다.

알츠하이머병으로 알려진 진행성 치매의 경우 신체 바로 아래 기저 전뇌에 위치한 마이너트 핵의 뉴런에서 아세틸트랜스퍼라제 활성의 감소가 감지되었습니다. 이와 관련하여 콜린성 전달이 중단되며 이는 질병 발병의 중요한 요소로 간주됩니다.

동물 실험에서 볼 수 있듯이 아세틸콜린에 대한 길항작용은 정신 반사의 형성을 방해하고 정신 활동의 효율성을 감소시킵니다. 콜린에스테라제 억제제는 아세틸콜린의 축적을 초래하며, 이는 향상된 단기 기억, 빠른 정신 반사 및 기억 흔적의 짧은 저장을 동반합니다.

점점 대중화되는 진술은 콜린성 뇌 시스템이 지적 활동의 발달과 감정의 정보 구성 요소 제공에 필수적이라는 것입니다.

6.6.2. 생체 아민

이전에 알려진 바와 같이, 생체 아민은 티로신으로부터 합성되며, 피부 합성 단계는 특수 효소에 의해 조절됩니다. 클라이언트는 어떻습니까? 재다이얼그러한 효소 중 아드레날린이 눈에 보이고 그 전임자는 노르에피네프린과 도파민입니다. 예를 들어, t.z. 수질심실과 신경상선의 크로마핀 세포에는 아드레날린(80% 분비), 노르에피네프린(18%) 및 도파민(2%)이 포함되어 있습니다. 아드레날린 분비를 위한 효소가 없다면 단백질은 노르에피네프린과 도파민만을 함유할 수 있으며, 노르에피네프린 합성에 필요한 효소가 없다면 유일한 매개체는 아드레날린의 전구체인 도파민 n으로 보입니다. - 중재자 구성 요소의 L-DOPA가 승리하지 않습니다.

도파민, 노르에피네프린, 아드레날린은 흔히 카테콜아민이라고 불립니다. 냄새는 신경뿐만 아니라 신체의 다른 조직에서도 대사성 아드레날린 수용체에 의해 생성됩니다. 아드레날린성 수용체는 알파-1과 알파-2, 베타-1과 베타-2로 구분됩니다. 서로 다른 수용체에 카테콜아민을 첨가함으로써 발생하는 생리학적 효과는 완전히 다릅니다. 서로 다른 수용체의 관계는 서로 다른 셀린 효과기마다 다릅니다. 모든 카테콜아민과 관련된 아드레날린성 수용체 외에도 중추신경계 및 기타 조직(예: 혈관의 평활층 및 심장)에서 발견되는 도파민에 대한 특정 수용체가 있습니다.

아드레날린은 특히 민감한 베타 수용체를 가지고 있는 대뇌 피질의 주요 호르몬입니다. 그리고 뇌에서 신경전달물질인 아드레날린이 생성된다는 소식도 있습니다. 노르에피네프린은 자율신경계의 교감신경 분지의 신경절후 뉴런과 중추신경계(척수, 소뇌 및 홍역의 뉴런 근처)에서 볼 수 있습니다. 노르아드레날린성 뉴런의 가장 큰 풍부함은 뇌척수관의 핵인 플라크에 있습니다.

이러한 노르아드레날린성 뉴런의 활동은 역설적 수면 단계의 시작과 연관되어 있으며 그 기능은 영향을 받지 않는다는 것이 중요합니다. 뇌의 주둥이에는 또한 노르아드레날린성 뉴런이 있으며, 이 뉴런의 초세계 활동은 소위 발달에 주도적인 역할을 합니다. 거의 압도적인 공포를 동반하는 공황증후군.

도파민은 뇌의 세 가지 도파민 시스템을 생성하는 중뇌 및 간뇌 영역의 뉴런에 의해 합성됩니다. 이것은 우선 흑질선조체 시스템입니다. 이는 중뇌의 흑색질 뉴런으로 표시되며, 그 축삭은 꼬리핵과 두피에서 끝납니다. 다른 방법으로, 중변연계는 폰의 복부 피개 뉴런에 의해 형성되며, 축삭은 중격, 편도체, 전두엽 피질의 일부 및 뇌의 변연계 구조를 자극합니다. 셋째, 중피질 시스템: 뉴런은 중뇌에 있고 축삭은 대상의 앞쪽 부분, 전두엽 피질의 깊은 소구체, 내후각 및 주변(피리형) 피질에서 끝납니다. 도파민의 농도가 가장 높은 곳은 전두엽 피질에서 발견되었습니다.

도파민 구조는 동기 부여와 감정 형성, 존중 강화 메커니즘, 말초에서 중추 신경계에 도달하는 가장 중요한 신호 선택에 중요한 역할을 합니다. 흑색질의 뉴런 퇴행은 파킨슨병으로 알려진 복합 장애를 유발합니다. 질병을 치료하려면 도파민 자체를 대체하기 위해 만들어진 도파민 전구체인 L-DOPA를 사용하여 혈액 뇌 장벽을 추가하십시오. 신경상정맥의 대뇌삭 조직을 소뇌에 주사하여 파킨슨병을 치료하려는 시도가 어려운 경우도 있습니다. 주입된 세포는 운명까지 저장될 수 있으며 도파민의 양을 증가시킬 수 있습니다.

정신분열증에서는 중변연계와 중피질계의 활동이 증가하는데, 이는 주로 뇌 손상의 주요 메커니즘 중 하나로 간주됩니다. 오히려 소위 감사합니다. 심한 우울증은 정체되는 경향이 있으며, 이로 인해 중추신경계 시냅스의 카테콜아민 농도가 증가합니다. 항우울제는 아픈 많은 사람들에게 도움이 되지만, 불행하게도 인생에서 불행한 시간을 보내고 있는 건강한 사람들을 행복하게 만들 수는 없습니다.

6.6.3. 세로토닌

이 저분자량 신경전달물질은 효소 합성에 참여하는 두 가지 아미노산 외에 트립토판을 더해 합성됩니다. 세로토닌성 뉴런의 가장 중요한 축적은 솔기핵(얇은 스무디)에서 발견됩니다. 중간선꼬리망상형성 이 뉴런의 기능은 존경심 수준의 조절, 수면 및 수면 주기의 조절과 연관되어 있습니다. 세로토닌성 뉴런은 교뇌피개 및 플라크의 노르아드레날린성 뉴런의 콜린성 구조와 상호작용합니다. LSD와 같은 세로토닌 수용체 차단제 중 하나인 이 향정신성 언어를 복용하는 효과는 일반적으로 억제되는 감각 신호에 대한 인식을 완전히 차단하는 것입니다.

6.6.4. 히스타민

이 생체 아민 그룹은 아미노산 히스티딘에서 합성되며, 대량으로 혈액의 위험한 세포와 호염기성 과립구에 위치합니다. 히스타민은 알레르기 반응의 형성을 포함하여 이러한 과정의 조절에 참여합니다. 비이득형. 척추가 없는 동물에서는 신경전달물질이 증가하고, 인간에서는 시상하부에서 신경전달물질로 작용하여 내분비 기능을 조절하는 역할을 합니다.

6.6.5. 글루타메이트

뇌의 자극 신경 전달 물질이 가장 많이 확장됩니다. 정맥은 가장 민감한 뉴런의 축삭, 시각 피질의 피라미드 세포, 신체에 투영을 생성하는 연관 피질의 뉴런으로 간주됩니다.

이 매개체에 대한 수용체는 이온성 및 대사성으로 구분됩니다. 이온성 글루타메이트 수용체는 작용제와 길항제에 따라 NMDA(N-메틸-D-아스파르트산염)와 비NMDA의 두 가지 유형으로 나뉩니다. NMDA 수용체는 나트륨, 칼륨, 칼슘 이온을 통과할 수 있는 양이온 채널과 연결되어 있으며, 비NMDA 수용체의 채널은 칼슘 이온의 통과를 허용하지 않습니다. NMDA 채널을 통해 유입되는 칼슘 수용체는 칼슘이 축적된 2차 전달자의 일련의 반응을 활성화합니다. 이 메커니즘이 기억 흔적 형성에 중요한 역할을 한다는 것이 중요합니다. NMDA 수용체와 관련된 채널은 글리신의 존재로 인해 완전히 열리며, 마그네슘 이온과 마약성 환각제인 펜시클리딘(영어 문헌에서는 "엔젤 더스트"라고 함)에 의해 차단됩니다.

해마에서 NMDA 수용체의 활성화는 유사한 현상, 즉 장기 기억 형성에 필요한 특별한 형태의 신경 활동인 강화(potentiation)의 출현과 관련이 있습니다(섹션 17). 중요한 것은 극도로 높은 농도의 글루타메이트가 뉴런에 독성이 있다는 사실입니다. 결과적으로 뉴런은 다양한 뇌 장애(출혈, 간질 발작, 퇴행성 질환 등 헌팅턴 무도병)로 고통받을 수 있습니다.

6.6.6. GABA와 글리신

두 가지 아미노산 신경전달물질이 가장 중요한 갈산 신경전달물질입니다. 글리신은 척수의 개재뉴런과 운동뉴런의 활동에 영향을 미칩니다. 대뇌 피질, 특히 전두엽 부분, 두개하 핵(미상핵 및 뇌구개), 시상, 해마, 시상하부 및 망상 형성에서 고농도의 GABA가 발견되었습니다. 갈산 신경전달물질인 GABA는 척수, 후각관, 망막 및 소뇌에서 뉴런 역할을 합니다.

다수의 유사한 유형의 GABA 화합물(피라세탐, 아미노론, 옥시부티르산 나트륨 및 GHB - 감마-하이드록시부티르산)은 뇌 구조의 성숙과 뉴런 집단 간의 안정적인 연결 생성을 자극합니다. 여기에는 다양한 뇌 손상 후 치유 과정을 가속화하기 위해 임상 실습에서 이러한 이름이 등장하게 된 기억 형성이 포함됩니다.

GABA의 향정신성 활동은 뇌의 통합 기능에 대한 진동 유입에 의해 결정되며, 이는 뇌의 상호 상호 작용 구조의 활동 균형 최적화에 기여한다고 가정합니다. 예를 들어 두려움, 공포증 및 질병의 경우 GABA 수용체의 민감도 증가에 작용하는 벤조디아제핀과 같은 특수 공포 방지 약물이 사용됩니다.

6.6.7. 신경펩티드

현재 약 50개의 펩타이드가 가능한 신경전달물질로 간주되며, 그 중 일부는 주로 뉴런에 의해 감지되는 신경호르몬 및 기타 뇌 기능(바소프레신, 옥시토신)과 관련이 있습니다. 다른 신경펩티드는 가스트린, 콜레시스토키닌 등과 같은 약초 호르몬뿐만 아니라 다른 조직에서 생성되는 호르몬인 안지오텐신, 브래디키닌 등으로 처음 연구되었습니다.

이전과 마찬가지로 다른 펩타이드가 신경 말단에 나타나고 신경 전달 물질과 관련된 뉴런에 영향을 미친다는 사실을 입증할 수 없다면 이전과 마찬가지로 이들의 존재는 의심할 여지가 없습니다. 뇌에서는 시상하부-뇌하수체 시스템에서 많은 수의 신경펩티드가 합성되지만, 예를 들어 척수의 등쪽 뿔에 통증 민감도를 전달하는 펩티드의 기능은 잘 알려져 있습니다.

모든 펩타이드는 세포체에서 합성되고, 세포질 세망에서 변경되고, 골지체에서 변형되고, 분비 구에서 유체 축삭 수송에 의해 신경 말단으로 전달되는 큰 전방 분자와 유사합니다. 신경펩티드는 흥분성 및 갈믹 매개체로 작용할 수 있습니다. 그들은 종종 신경 조절제로 간주되는데, 이는 그 자체로 신호를 전달하지 않고 오히려 에너지 공급 또는 갈믹 신경 전달 물질의 발달에 대한 특정 뉴런 또는 그 집단의 민감도를 증가시키거나 변경해야 할 필요성으로 인해 발생합니다.

아미노산 란셋의 새로운 부분을 기반으로 동일한 신경펩티드 간의 유사성을 인식할 수 있습니다. 예를 들어, 한쪽 끝의 모든 내인성 아편 펩티드는 동일한 아미노산 서열(티로신-글리신-글리신-페닐알라닌)을 갖습니다. 이 부분 자체가 펩타이드 분자의 활성 중심입니다. 종종 인접한 펩타이드 사이의 유사한 유사성이 발견되면 유전적 불균성을 나타냅니다. 분명히, 그러한 포자성 이전에 신경 활성 펩타이드의 주요 계열이 많이 나타났습니다.

1. 아편성 펩타이드: 류신-엔케팔린, 메티오닌-엔케팔린, 알파-엔돌핀, 감마-엔돌핀, 베타-엔돌핀, 다이노르핀, 알파-네오엔돌핀.

2. 신경하수체 펩티드: 바소프레신, 옥시토신, 뉴로피신.

3. 타키키닌: 레코비나 P, 봄베신, 피살레민, 카시닌, 우페롤레인, 엘레도이신, 레코비나 K.

4. 분비물: 세크레틴, 글루카곤, VIP(혈관 활성 장 펩티드), 성장호르몬 방출 인자.

5. 인슐린: 인슐린, 인슐린 유사 발작 인자 I 및 II.

6. 소마토스타틴: 소마토스타틴, 피하 식물의 폴리펩티드.

7. 가스트리니: 가스트린, 콜레시스토키닌.

일부 뉴런은 펩타이드와 저분자량 매개체(예: 아세틸콜린 및 VIP)를 동시에 감지할 수 있으며 바로 이 표시에 시너지 효과를 발휘하는 것은 공격적입니다. 예를 들어, 시상하부에서는 글루타메이트와 다이노르핀이 하나의 뉴런에서 볼 수 있지만 동일한 시냅스 후 부위에서 작용하지만 글루타메이트는 자극하고 오피오이드 펩타이드는 억제합니다. 모든 면에서 펩타이드는 그러한 상황에서 신경 조절제 역할을 합니다. 때때로 ATP는 신경전달물질로 간주되기도 하며, 특정 시냅스에서는 전달물질로도 표시됩니다. 물론 ATP에 대한 수용체가 시냅스 후 막에 표시되도록 하는 것도 가능합니다.

6.7. 아편성 펩티드

아편성 펩타이드 계열에는 10개 이상의 펩타이드가 포함되어 있으며, 그 분자는 5~31개의 아미노산을 포함합니다. 이러한 단어는 합성 경로가 다를 수 있지만 공통된 생화학적 특성을 가질 수 있습니다. 예를 들어, 베타-엔돌핀의 합성은 전구체 단백질의 거대 분자인 프로피오멜라노코르틴의 부신피질 자극 호르몬(ACTH)에 결합합니다. 마치 엔케팔린이 다른 전구체에서 생성되고 다이노르핀이 세 번째 전구체에서 생성되는 것과 같습니다.

아편 펩타이드의 감각은 아편 알칼로이드(모르핀, 헤로인 등)와 결합하는 뇌의 아편 수용체가 감지된 후 시작되었습니다. 몸 전체에 순환하기 시작한 외부 신호의 결합에 대한 이러한 수용체의 출현을 감지하는 것이 중요합니다. 1975년 네이처(Nature) 저널은 5개의 아미노산으로 구성된 두 개의 작은 펩타이드가 오피오이드 수용체에 결합하고 모르핀보다 더 강력하게 작용한다는 사실을 발견했다고 보고했습니다. 이 보고서의 저자(Hughes J., Smith T.W., Kosterlitz H.W. et al.)는 음성 엔케팔린(머리)의 발현을 불렀습니다. 짧은 시간 후에 시상하부-뇌하수체 추출물에서 엔돌핀, 즉 내인성 모르핀이라고 불리는 3개의 펩타이드가 더 발견되었고 이어서 다이노르핀 등이 발견되었습니다.

모든 아편성 펩타이드를 엔돌핀이라고 합니다. 악취는 모르핀보다 더 빠르게 아편제 수용체에 결합하며 20~700배 더 강합니다. 5가지 기능적 유형의 아편제 수용체가 기술되었으며, 이는 함께 펩타이드 자체를 사용하여 매우 복잡한 시스템을 생성합니다. 수용체에 펩타이드를 첨가하면 cAMP 시스템 앞에 위치하는 두 번째 매개체가 생성됩니다.

오피오이드 펩타이드 대신 주로 뇌하수체에서 발견되며 펩타이드는 주로 시상하부에서 합성됩니다. 상당한 양의 베타엔돌핀이 뇌의 변연계에 집중되어 정맥과 혈액에 나타납니다. 엔케팔린의 농도는 통증 신호 전달이 일어나는 척수의 등쪽 뿔에서 특히 높습니다. 그곳에서 엔케팔린은 통증 전달의 매개체인 음성 P의 모양을 변경합니다.

실험 동물에서는 뇌에 베타-엔돌핀을 미세 주사하면 통증이 나타날 수 있습니다. 통증을 완화하는 또 다른 방법은 주머니 주변에 위치한 뉴런에 전기 자극을 가하는 것입니다. 이 과정에서 술의 엔돌핀과 엔케팔린 농도가 증가합니다. 암환자에게 b-엔돌핀을 투여하고 뇌실주위(뇌실주위) 영역을 자극하면 통증 완화 전과 동일한 결과가 나타났습니다. 침술을 사용하여 통증을 치료하는 동안과 위약 효과(환자가 약을 복용하는 경우 활성 물질이 없다는 사실을 모르고) 동안 술에서 아편 펩티드의 수준이 상승하는 것이 중요합니다.

진통제 및 진통제 크림인 오피오이드 펩타이드는 기억력, 학습 과정, 식욕 조절, 성기능 및 성적 행동, 악취 및 활력을 향상시키는 데 사용되며, 스트레스 반응 및 적응 과정은 신경계, 내분비계 및 면역계 사이의 연결을 유발합니다. (오피오이드 수용체는 림프구와 혈액 단핵구에서 발견됩니다).

요약

중추신경계에서 세포 간 정보 전달은 저분자량 및 펩티드 신경전달물질로 구성됩니다. 뉴런의 다양한 집단은 유전적으로 선택되고 합성에 필요한 다양한 효소 세트를 제공하는 다양한 매개자를 생성합니다. 서로 다른 세포에 있는 동일한 전달자에 대해 이온성 또는 대사성을 조절하는 다양한 유형의 시냅스후 수용체가 있습니다. 대사 조절은 단백질 전환의 참여를 통해 발생합니다. 다양한 시스템 2차 중개인. 이 뉴런은 저분자량 펩타이드 매개체에 즉시 노출됩니다. 신경전달물질로 나타나는 뉴런은 뇌의 여러 구조에 별도의 순서로 위치합니다.

자제력을 위한 영양

81. 다음 중 말을 신경전달물질로 분류하는 기준이 아닌 것은 무엇입니까?

A. 뉴런에서 합성됨; B. 시냅스전 말단에 축적됩니다. B. 이펙터에 특정 효과가 있습니다. G. 보호소에서 본 모습; D. 작품 출품의 경우 자연스러운 시력과 유사한 효과가 관찰됩니다.

A. 시냅스전 말단에서 송신기의 방출을 이동시킵니다. B. 중재자와 유사합니다. B. 그것은 다른 하위 중재자입니다. G. 시냅스후 수용체를 차단합니다. D. 시냅스후 수용체에 결합하지 않습니다.

83. 펩타이드 신경전달물질의 특징은 다음과 같습니다.

A. 아미노산의 효소적 산화에 의해 분해됩니다. B. 아미노산의 탈카르복실화의 결과로 확립됩니다. B. 시냅스전 말단에서 합성될 수 있음; D. 완전한 축삭형 수송을 통해 시냅스전 말단에서 전달합니다. D. 뉴런의 세포체에 확립됩니다.

84. 시냅스를 통해 전달되는 동안 칼슘 이온 흐름은 시냅스 전 말단에서 무엇을 자극합니까?

A. 조치 가능성 B. 차분한 잠재력; B. 세포외유출; D. 세포골격과 시냅스 섬유의 연결; D. 시냅스후 전위에 대한 옹호.

85. 시냅스전 종료의 중단은 무엇을 비전기적 활동(신경전달물질 활동)으로 해석합니까?

A. 세포외유출; B. 칼슘 이온의 유입 흐름; B. 완료 각성 시 나트륨 이온 투입; D. 재분극 시간 동안 칼륨 이온의 방출; D. 매개체 합성에 필요한 효소의 활성 증가.

86. 강상후 강화의 의미는 무엇입니까?

A. 중재자 양자의 요약화; B. 중재자의 확산 속도 개선; B. 시냅스전 말단의 칼슘 이온 농도 증가; D. 매개체 합성을 위한 효소 활성의 강화; D. 활성대 근처의 칼슘 채널 밀도가 높습니다.

87. 어떻게 하위 단계가 G-단백질의 활성화로 이어질 수 있습니까?

A. HDF를 GTF로 재전환하는 단계; B. ATP를 cAMP로 전환하는 단계; B. 아데닐레이트 사이클라제의 활성화; D. 단백질 키나제의 활성화; D. 시냅스후 전위의 조명.

88. 대사성 관리 중 남들보다 먼저 치료하는 목적은 무엇입니까?

A. 오스비타 cAMP; B. 단백질 키나제의 활성화; B. 아데닐레이트 사이클라제의 활성화; D. G 단백질의 활성화; D. 이온 채널의 가시성.

89. 시냅스전 막에 있는 자가수용체의 기능은 무엇입니까?

A. 신경전달물질의 관문 수송 작용; B. 시냅스 접합부에서의 송신기 볼륨 조절; B. 중재자 분할 메커니즘을 강화합니다. D. 시냅스전 막 채널의 이온성 활성화; D. 시냅스후 뉴런에서 보이는 전달기의 연결.

90. 다음 중 시냅스 틈에서 전달 물질을 제거하는 데 사용되지 않는 메커니즘은 무엇입니까?

A. 효소적 분할; B. 신경교세포에 의한 매개체 분자의 파열; B. 시냅스후 뉴런에 의한 전달물질 분자의 파열; D. 시냅스전 뉴런의 말단으로 매개체 분자의 수송; D. 확산.

91. 진행성 치매(알츠하이머병)의 경우 신경전달물질 중 하나의 합성이 중단됩니다. 체:

A. 아세틸콜린; B. 글루타메이트; B. 도파민; G. 노르에피네프린; D. 가바.

92. 플라크의 뉴런에는 어떤 매개체가 보입니까?

A. 도파민; B. 글리신; B. 글루타메이트; G. 노르에피네프린; D. 아드레날린.

93. 중뇌의 흑색질 뉴런에서는 어떤 매개체가 합성됩니까?

A. 도파민; B. 노르에피네프린; B. 아세틸콜린; G. b-엔돌핀; D. 글루타메이트.

94. 하부 뇌 구조 중 도파민 농도가 가장 높은 곳은 어디입니까?

A. 망상의 형성; B. Potilichnaya 수피; V. Lobova 껍질; G. 소뇌; D. 시상.

95. 솔기핵의 뉴런에는 어떤 매개체가 보입니까?

A. 도파민; B. 노르에피네프린; B. 세로토닌; G. 히스타민; D. 글리신.

96. NMDA 수용체에 어떤 매개체가 작용합니까?

A. 아세틸콜린; B. 글루타메이트; V. 글리신; G. 엔케팔린; D. 아드레날린.

97. 뇌 손상 후 인지 과정의 속도를 높이고 기억력을 줄이려면 동일한 신경 전달 물질을 사용하십시오. 요고라고 말해보세요.

A. 가바; B. 글리신; B. 아세틸콜린; G. 글루타메이트; D. 도파민.

98. 낮은 언어가 펩타이드 신경전달물질에 미치는 영향은 무엇입니까?

A. 엔돌핀; B. 글리신; V. 레코비나 R; G. 소마토스타틴; D. 엔케팔린.

99. 뇌의 특정 뉴런에 의해 합성되어 통증 자극에 대한 정보를 척수로 전달하는 신경 전달 물질은 무엇입니까?

A. 엔돌핀; B. 엔케팔린; V. 레코비나(Rechovina) R. G. 옥시토신; D. 바소프레신.

100. 특히 뇌의 어느 부분에서 펩타이드 신경전달물질이 중재자로 자주 사용됩니까?

A. 소뇌; B. 망상형성; B. 시상하부와 뇌하수체; G. Lobova 껍질; D. 서브키르코프 핵.