神経系のメディエーター、その機能的重要性。中枢神経系のメディエーターと受容体中枢神経系のメディエーター

シナプス

興奮はどのようにしてあるニューロンから別のニューロンに、あるいはあるニューロンから別のニューロン、たとえば筋線維に伝達されるのでしょうか? この問題は、専門の神経生物学者だけでなく、医師、特に薬理学者にも関係しています。さまざまな病気の治療や、新しい薬や医薬品の創出には、生物学的メカニズムの知識が必要です。右側では、これらの音声が人体に流入する主な場所の 1 つは、あるニューロンから別のニューロン（または心臓の細胞や血管壁などの別の細胞）への興奮の伝達場所です。、など）。ニューロンの軸索は別のニューロンに直接伸び、新しいニューロンに接触します。これは、と呼ばれます。 シナプス(クルミの翻訳では接触があります。分割。図 2.3)。シナプス自体は脳のスペースを大幅に節約します。彼の仕事を妨げるスピーチなどによる接触への被害は、人々に深刻な結果をもたらします。ここは薬品を冷凍する場所です。お尻は下を向いており、接続がどのように行われ、シナプスがどのように機能するかを見ていきます。

この研究の問題は、シナプス自体が非常に小さい（直径が 1 ミクロン以上）という事実から生じます。 1 つのニューロンが、他の数千 (3 ～ 10,000) のニューロンからそのような接触を受け取ります。皮膚のシナプスは特殊なグリア細胞によって確実に閉じられており、追跡するのは容易ではありません。図では、図 2.12 は、現代科学が明らかにしたシナプスの図を示しています。ミニチュアの性質にもかかわらず、配置はさらに複雑です。その主なコンポーネントの 1 つは、 ブルバシキ、シナプスの中央に位置します。これらの球根には、と呼ばれる生物学的に活性な物質が含まれています。 神経伝達物質、それとも 仲介者（送信中）。

流動性の高い神経インパルス（興奮）が線維を伝わってシナプスに近づいていることがわかります。 Tsey潜在的なvicclica depolarizasi膜Sinapsu（図2.13）、Prote Tseは、新しいZbuzhennya（potassiala di）の将軍に新しいzbujennyaを許可しませんが、専門化された運河のvicclicoを知りません。これらのチャネルにより、カルシウムイオンがシナプスを通過できるようになります。カルシウムイオンは体の機能においてさらに大きな役割を果たします。特別な内分泌腺である副甲状腺（甲状腺の上部に位置）は、体内のカルシウムを調節します。多くの病気は体内のカルシウム交換障害に関連しています。たとえば、子供にくる病を引き起こすには十分ではありません。

カルシウムはシナプスでどのような役割を果たしますか? カルシウムは、シナプス終末の細胞質に沈むことによって、メディエーターを蓄える小球の膜を形成するタンパク質との接合部に入ります。シナプス球の膜は互いに圧縮され、シナプス間隙の場所を埋めます。このプロセスは肉の肉繊維の短縮に直接関係しており、2つのプロセスが分子レベルで新たなメカニズムを形成します。このようにして、球の膜のカルシウム結合タンパク質がその短縮をもたらし、球の代わりに亀裂の部分で膨らみ（エキソサイトーシス）、これによりあるニューロンの膜が別の膜から強化されます。このギャップをこう呼びます シノプティックギャップ。説明からわかるかもしれませんが、 シナプスにおけるニューロンの活性化（電位）は、電気インパルスから化学インパルスに変換されます。言い換えれば、ニューロンの皮膚的覚醒は、その軸索の後に生物学的に活性な音声の一部（メディエーター）を伴います。さらに、メディエーター分子は、別のニューロンの膜上にある特殊なタンパク質分子に結合します。これらの分子はと呼ばれます 受容体。受容体は独自の影響を受け、1 種類の分子のみに結合します。一部の説明では、「錠の鍵」のようにフィットすることが示されています (鍵はその錠にのみ適合します)。

受容体は 2 つの部分で構成されます。 1つは「学習センター」、もう1つは「イオンチャネル」と呼ぶことができます。メディエーター分子が受容体分子上の歌う場所（中心は既知）を占めると、イオンチャネルが開き、メディエーター分子は細胞に入る（ナトリウムイオン）か細胞から出始めます（カリウムイオン）。言い換えれば、イオン流が膜を通って流れ、それによって膜上の電位が変化します。この可能性に名前が付けられました シナプス後電位(図2.13)。イオンチャネルの説明の非常に重要な利点は、開いたチャネルの数が、神経線維の静止しない膜のように、膜上の電位によってではなく、結合した伝達物質分子の数によって決定されることです。このように、シナプス後電位には漸進的な力があり、電位の振幅は受容体に結合する伝達物質分子の数によって決まります。このとき、神経細胞膜上の電位の振幅は開いたチャネルの数に比例して発達します。

1 つのニューロンの膜上では、2 種類のシナプスが同時に発生する可能性があります。 ガルミヴヌイі 起きろ。すべては膜のイオンチャネルの配置によって決まります。活動的なシナプスの膜は、ナトリウムイオンとカリウムイオンの両方を通過させます。この時点で、ニューロン膜は脱分極します。ハルミシナプスの膜は、過剰なイオンと塩素の通過を許可し、過分極になります。明らかに、ニューロンが電圧上昇すると、膜電位が増加します (過分極)。このようにして、ニューロンはすぐに表面下のシナプスを流れ、破壊されたり、興奮したり、麻痺したりする可能性があります。これらはすべてニューロン樹状突起の少数の多数の枝上に形成され、残りの部分には最大数千のガルム性シナプスと活動的なシナプスが存在します。

シナプスにメディエーターがどのようにして存在するのかを考えてみましょう。 アセチルコリン。このメディエーターは脳および末梢神経線維に広く分布しています。たとえば、私たちの体の筋肉の治癒につながる静脈神経の背後にあるインパルスは、アセチルコリンによって制御されます。アセチルコリンは、1930 年代にオーストリアの科学者 O. Levi によって発見されました。実験はさらに単純で、迷走神経が付着したヒキガエルの心臓を摘出した。迷走神経を電気刺激すると心拍数が急速に上昇し、心拍数が速くなることが明らかでした。 O. Levy は迷走神経を刺激し、心臓の腫れの影響を排除し、心臓から少量の血液を取り出しました。働いている心臓の小さな瓶にさらに多くの血液を加えると、寿命が短くなることが判明しました。心臓が潰れている：迷走神経を刺激すると、心臓が縮んでいるかのような音が聞こえます。これがアセチルコリンです。その後、アセチルコリンをコリン（脂肪）とオト酸に分解し、メディエーターの作用をもたらす酵素が発見されました。これらの調査は最初に正確に確立されました化学式メディエーターと典型的な化学シナプスにおける一連のイベント。この一連の出来事は現在に至っています。

シナプス前線維に沿ってシナプスに到達する活動電位は脱分極を引き起こし、これによりカルシウムポンプが作動し、カルシウムがシナプスに流れます。それらはシナプス球の膜のタンパク質によってカルシウムと結合しており、これによりシナプス間隙における球の活発な融合（エキソサイトーシス）が引き起こされます。神経伝達物質分子はシナプス後膜の対応する受容体に結合し（中枢によって認識され）、イオンチャネルが開きます。イオン流が膜を通って流れ始め、膜上のシナプス後電位が上昇します。開いたイオンチャネルの性質により、興奮性 (ナトリウムおよびカリウムイオンのチャネルが開く) またはガルミック (塩素イオンのチャネルが開く) シナプス後電位が生じます。

アセチルコリンは自然界にはさらに豊富に存在します。例えば、作物の刺莢や腸内生物（淡水ヒドラ、クラゲなど）の刺細胞などに存在します。臓器。リュディナさんは、アンタゴニストであるアセチルコリンのことを以前から知っていた - tse otruta クラーレ、新アメリカのインディアンがどのようにしてその生き物を楽しんでいたのか。クラーレは血に溺れ、弱ったこの生き物を助けて叫びます。実際には毒のようなものですが、クラーレは心臓を傷つけません。研究によると、体内には 2 種類のアセチルコリン受容体があり、1 つはニコチン酸に結合し、もう 1 つはムスカリン (ムスカリス属のキノコに含まれる化合物) に結合します。心筋や脳のニューロンにムスカリン型のアセチルコリン受容体があるのと同じように、私たちの体の肉にはアセチルコリンのニコチン型の受容体があります。

現在、クラーレの合成類似体は、内臓の複雑な手術中の患者の脱水症状を治療するために医学で広く使用されています。これらの機能の停滞は、腕の筋肉の完全な麻痺（ニコチン性タイプの受容体による）につながりますが、心臓（ムスカリン性タイプの受容体）を含む内臓の機能には影響しません。ムスカリン性アセチルコリン受容体を介して活性化される脳のニューロンは、さまざまな精神機能の発現に重要な役割を果たしています。このようなニューロンの死滅が老人性心神喪失（アルツハイマー病）を引き起こすことは明らかです。肉上のニコチン性タイプの受容体がアセチルコリンに対して重要であることを示すもう一つの理由は、グレビス筋無力症（肉の衰弱）と呼ばれる病気を引き起こす可能性があります。この病気は遺伝的に軽減されています。つまり、その行動は遺伝装置の「故障」に関連しており、それが病気として伝染します。病気は成人に近づいた女性に現れ、肉の衰弱から始まり、ますます多くの肉のグループが徐々に消費され、飲み込まれます。この病気の原因は、患者の体がニコチン型アセチルコリン受容体に奇跡的に結合するタンパク質分子を振動させることであることが判明しました。これらの受容体を占有する臭気は、アセチルコリン分子の受容体への結合を通過し、ロッホ神経のシナプス終末から放出されます。これにより、痛みに対するシナプス伝導が遮断され、その結果麻痺が引き起こされます。

アセチルコリンの説明には、中枢神経系と同様のシナプス伝達の種類が含まれます。別のタイプのシナプス伝達も、例えば、生体アミン（ドーパミン、セロトニン、アドレナリンなど）が媒介物質であるシナプスで拡張されます。どのタイプのシナプスが発生するかによって、一連のイベントが発生します。「メディエーター分子 – 受容体タンパク質」複合体が確立されると、特殊な膜タンパク質（G タンパク質）が活性化されます。メディエーターの 1 分子が受容体に結合すると、多くの G タンパク質分子を活性化し、それによってメディエーターの効果を高めることができます。一部のニューロンで皮膚が活性化した G タンパク質分子はイオンチャネルを開くことができ、他のニューロンでは皮膚の中央にある特殊な分子の合成を活性化します。 二次仲介者。ニューロン膜には電位がないため、二次メッセンジャーは細胞内でタンパク質の合成などに関連するさまざまな生化学反応を引き起こす可能性があります。

他の調停者も現れるだろう。脳内では、仲介者として、スピーチのグループ全体が「機能」し、その名前の下に統合されます。 生体アミン。前世紀半ば、英国の医師パーキンソンは、震える麻痺として現れる病気について説明しました。この激しい苦しみは、病気のニューロンの脳の破壊につながり、シナプスでそれが確認されます（完了） ドーパミン -この製品は生体アミンのグループに属します。これらのニューロンの本体は中脳にあり、そこで呼ばれるプロセスを作成します。 黒い物質。フォローアップ残った岩患者の脳内のドーパミンにも多数の種類の受容体（少なくとも 6 種類）があることが示されました。生体アミンのグループの別の物質であるセロトニン（5-ヒドロキシトリプタミンとも呼ばれます）は、当初、血圧（血管収縮）を引き起こす原因であることが知られていました。自分の名前に反映されているものに対する敬意を取り戻しましょう。しかし、脳内のセロトニンの存在が慢性的な不眠症を引き起こすことが判明しました。動物の研究では、解剖学的に見て特殊な核の脳（脳の後部）に特殊な核があることが判明しました。 縫合糸コア、慢性的な不眠とこれらの生物のさらなる死につながります。生化学的研究により、縫線核のニューロンがセロトニンを生成することが証明されています。慢性不眠症に苦しむ患者は、脳内のセロトニン濃度の低下も示します。

生体アミンには、自律神経系のニューロンのシナプスに位置するアドレナリンやノルアドレナリンも含まれます。ストレスと特別なホルモンである副腎皮質刺激ホルモン（以下のレポート）の流入下では、アドレナリンとノルアドレナリンも麻疹系から放出されます。

Z chevykladennogo は理解しました、関数の重要性は何ですか神経系仲介者がプレイします。神経インパルスがシナプスに到達すると、神経伝達物質が放出されます。メディエーター分子は（「鍵の鍵」のように相補的に）シナプス後膜の受容体と結合し、イオンチャネルの開口や細胞内部反応の活性化につながります。上で説明したシナプス伝達の応用は、これらのパターンによく似ています。今日、残り100年の研究が完了します単純な計画化学的なシナプス伝達は非常に複雑になっています。免疫化学的手法の出現により、以前に報告されているように、1 つのシナプスだけではなく、複数のグループのメディエーターが 1 つのシナプス内で伝達される可能性があることを示すことが可能になりました。たとえば、1 つのシナプス終末には、アセチルコリンとノルエピネフリンを含むシナプス球が同時に存在する可能性があり、これらは電子写真で簡単に識別できます（アセチルコリンは透明な球の中にあり、直径オームは 50 nm に近く、ノルエピネフリンは電子ギャップの直径にあります） 2）まで。古典的なメディエーターに加えて、シナプス末端には 1 つ以上の神経ペプチドが含まれる場合があります。シナプス内に存在する音声の数は 5 ～ 6 個です (一種のカクテル)。さらに、シナプスのメディエーター特異性は個体発生中に変化する可能性があります。たとえば、動物の汗腺を支配する交感神経節のニューロンはノルアドレナリン作動性ですが、成体の動物ではコリン作動性になります。

現在、調停者のスピーチを分類するときは、次のようにするのが一般的です。 一次メディエーター、二次メディエーター、モジュレーターメディエーター、アロステリックメディエーター。一次メディエーターは、シナプス後膜の受容体に直接作用するメディエーターです。随伴するメディエーターおよびメディエーターモジュレーターは、一次メディエーターの受容体のリン酸化など、一連の酵素反応を引き起こす可能性があります。アロステリックメディエーターは、一次メディエーターの受容体との相互作用の協力的なプロセスに参加できます。

長い間、解剖学的アドレスでのシナプス伝達は当然のことと考えられていました (「斑点から斑点へ」の原理)。過去 10 年間、特に神経ペプチドのメディエーター機能に関して、神経系には化学アドレスに情報を伝達する原理が存在する可能性があることが示されてきました。言い換えれば、この端から見える伝達物質は、「その」シナプス後膜に作用し、このシナプスの境界を越えて、vidular受容体を含む他のニューロンの膜に作用することができます。したがって、生理学的反応は正確な解剖学的接触によってではなく、標的細胞上の甲状腺受容体の存在によって確保されます。ヴラスナさん、この原理は内分泌学では古くから知られており、残された運命の研究はより広範囲に行われるようになりました。

シナプス後膜上の既知のタイプの化学受容体はすべて 2 つのグループに分類されます。 1 つのグループには、いくつかの内包物を含む受容体と、メディエーター分子が中心に結合して「認識」するときに開くイオンチャネルが含まれます。別のグループの受容体（代謝指向性受容体）は、特殊な細胞内タンパク質の活性化を通じて、間接的に（生化学反応の連鎖を通じて）直接的にイオンチャネルを開きます。

最も広く普及しているものの 1 つは、生体アミンのグループに属するメディエーターです。このメディエーターのグループは、顕微鏡組織学的方法を使用して確実に同定できます。生体アミンには、カテコールアミン (ドーパミン、ノルエピネフリン、アドレナリン) とインドールアミン (セロトニン) の 2 つのグループがあります。体内の生体アミンの機能は非常に多様です:メディエーター、ホルモン、胚形成の調節。

ノルアドレナリン作動性軸索の主な供給源は、プラーケットおよび中脳の隣接部分のニューロンです (図 2.14)。これらのニューロンの軸索は、大脳皮質、小脳、および大骨盤に広く分布しています。脳では、ノルアドレナリン作動性ニューロンが網様体の腹側外側核に集中して見られます。会陰 (視床下部) では、ノルアドレナリン作動性ニューロンが、ドーパミン作動性ニューロンと並んで視床下部-下垂体系に入ります。ノルアドレナリン作動性ニューロンすごい量末梢神経系に位置します。彼らの遺体は、かわいい男の子の近くと壁内の神経節の中に横たわっています。

障害のある人のドーパミン作動性ニューロンは、主に中脳 (いわゆる黒新線条体系) および視床下部に存在します。救世主の脳のドーパミンランセットは十分に治療されています。ヘッドランスは 3 つあり、すべての匂いは 1 つのニューロンランスで構成されています。ニューロンの細胞体は脳幹に位置し、脳の他の領域の軸索を強化します(図2.15)。

One Lanzug はさらにシンプルです。ニューロン本体は視床下部の区画に位置し、下垂体で短い軸索を形成します。このようにして視床下部-下垂体系の倉庫に入り、内分泌腺系を制御します。

もう 1 つのドーパミンシステムもよく訓練されています。これは黒い物質で、ドーパミンに復讐する細胞がたくさんあります。これらのニューロンの軸索は体内に突き出ています。このシステムはドーパミンの約 3/4 を脳に届けます。これは強壮器官の調節において最も重要です。このシステムにおけるドーパミンの欠乏は、パーキンソン病を引き起こします。誰かが病気になると、黒質のニューロンが死ぬようです。 L-DOPA (ドーパミン前駆体) の投与は、患者の病気の症状を軽減します。

3 番目のドーパミン作動性システムは、統合失調症やその他の症状の発現に関与しています。精神疾患。道路自体はよく知られているものの、このシステムの機能はまだ不十分である。ニューロンの本体は黒質により中脳の近くにあります。それらは、大脳、大脳皮質および大脳辺縁系の上部構造、特に前頭皮質、中隔領域および嗅内皮質に軸索を投射します。嗅内皮質は、それ自体、海馬への主な投影を持っています。

統合失調症のドーパミン仮説によると、病気の患者では 3 番目のドーパミン作動系が過剰に活動しています。これらの症状は、スピーチの暴露後に現れ、病気の特定の症状が解消されました。たとえば、クロルプロマジンとハロペリドールは異なる化学的性質を持っていますが、脳のドーパミン作動系の活動を抑制し、統合失調症の多くの症状を示します。これらの薬で長期間治療されている統合失調症の患者は、遅発性ジスキネジアと呼ばれる蘭筋の障害を示します（口の筋肉を含む顔の筋肉の異常が繰り返され、制御できない）。

セロトニンは血管拡張因子としてもすぐに発見され (1948 年)、腸粘膜のエンテロクロマフィン細胞によって分泌されるエンタミンも発見されました。 1951年生まれ化学物質セロトニンが解読され、5-ヒドロキシトリプタミンという新しい名前が付けられました。体内では、アミノ酸トリプトファンの水酸化とさらなる脱炭酸によって合成静脈が形成されます。セロトニンの 90% は、薬草管全体の粘膜にあるエンテロクロム親和性細胞によって体内に確立されます。内因性セロトニンは、ミトコンドリアに存在するモノアミンオキシダーゼによって不活性化されます。閉塞後のセロトニンはペルロプラスミンによって酸化されます。振動するセロトニンのほとんどは血液板に結合し、血流を通じて全身に広がります。もう一方の部分は筋骨格ホルモンとして作用し、腸の蠕動運動の自動調節に関与するほか、腸管内での上皮の分泌と吸収を調節します。

セロトニン作動性ニューロンは中枢神経系に広く分布しています(図2.16)。匂いは、小脳の背側縫線核と内側縫線核、および内側小脳と橋で検出されます。セロトニン作動性ニューロンは、嚢皮質、海馬、淡蒼球、扁桃体、視床下部領域を含む大脳の広い領域を神経支配します。セロトニンへの関心は、睡眠の問題との関連から得られました。縫い目の芯が崩れると、生き物たちは不眠に悩まされました。同様の効果は小さいですが、脳内にセロトニンが放出されます。

セロトニン濃度が最も高かったのは松果体でした。骨端のセロトニンはメラトニンに変換され、皮膚の色素沈着に関与し、多くの動物の雌の生殖腺の活動にも影響を与えます。骨端におけるセロトニンとメラトニンの置換は、交感神経系を介した明暗サイクルによって制御されます。

アミノ酸は、CNS メディエーターの別のグループを形成します。神経組織が存在することは古くから知られていました。上級代謝には、グルタミン酸、グルタミン、アスパラギン酸、ガンマアミノ酪酸（GABA）というアミノ酸のセット全体（変化順に並べたもの）のかなりの濃度が必要です。

神経組織内のグルタミン酸は主にグルコースから合成されます。脊髄患者では、グルタミン酸が最も多く存在するのは終末小脳と小脳で、その濃度は下部脳と脊髄よりも約 2 倍高くなります。脊髄では、グルタミン酸は不均一に分布しています。後角では濃度が高く、前角では濃度が低くなります。グルタミン酸は、中枢神経系で最も広く普及しているメディエーターの 1 つです。

グルタミン酸のシナプス後受容体は、3 つの外因性アゴニスト - クエスギュレーション、カイニン酸、N-メチル-D-アスパラギン酸 (NMDA) に対する親和性 (親和性) に従って分類されます。ケスギュレートおよびカイニン酸によって活性化されるイオンチャネルは、ニコチン性受容体によって制御されるチャネルに似ており、陽イオンの混合物の通過を可能にします。 (ナ+ V.

ガルミックメディエーターの中で、GABA は中枢神経系に最も豊富に存在します。これは、酵素デカルボキシラーゼによって L-グルタミン酸から 1 段階で合成されますが、これがこのメディエーターを制限する要因です。シナプス後膜には 2 種類の GABA 受容体があります: GABAA (塩素イオンのチャネルを湾曲) と GABAB (細胞タイプと同様に、K+ または Ca++ のチャネルを湾曲)。図では、図 2.18 に GABA 受容体の図を示します。ベンゾジアジピン受容体がこの倉庫に入ることに注意することが重要であり、これがいわゆるマイナー（毎日の）精神安定剤（セデュセン、タゼパムなど）の作用を明らかに説明している。 GABA シナプスにおけるメディエーターの適用は、ゲート吸収の原理に基づいています (メディエーター分子は特別なメカニズムによってシナプス間隙からニューロンの細胞質に吸収されます)。 GABA アンタゴニストについては、ビククリンを歓迎します。血液脳関門を通過し、体内に強力な注入を引き起こし、少量で誘発し、けいれんと死を引き起こす方が良いです。 GABA は、小脳 (プルキンエ細胞、ゴルジ細胞、猫の細胞)、海馬 (猫の細胞)、嗅覚のシブリンおよび黒質の多数のニューロンに存在します。

GABA 脳細胞の同定は重要であり、GABA フラグメントは体内の多くの組織の代謝に主に関与しています。代謝GABAは、その化学分子は同じですが、神経伝達物質としては使用されません。 GABA は酵素デカルボキシラーゼによって識別されます。この方法は、動物から抽出されたデカルボキシラーゼに対する抗体に基づいています（抗体は抽出され、洗浄されて脳に注入され、デカルボキシラーゼに結合します）。

もう 1 つのよく知られたガルムメディエーターはグリシンです。グリシン作動性ニューロンは、脊髄と心室の中心部に位置しています。これらの細胞がガルミック介在ニューロンの役割を認識していることに注意することが重要です。

アセチルコリンは、最初の強力な神経伝達物質の 1 つです。末梢神経系の拡張範囲は非常に広範囲です。例には、脊髄の運動ニューロンおよび脳神経核のニューロンが含まれます。一般に、脳内のコリン作動性ランセットは、コリンエステラーゼという酵素の存在によるものです。脳では、コリン作動性ニューロンの本体は、中隔核、対角束（ブローカ）の核、および大脳基底核に見られます。神経解剖学者は、これらのニューロンのグループが実際にコリン作動性ニューロンの 1 つの集団、つまり前脳核、基底核 (前脳の基底部近くに位置) を形成していることを認識しています (図 2.19)。静脈ニューロンの軸索は、前脳の構造、特に新皮質と海馬に突き出ています。ここでは、アセチルコリン受容体の種類 (ムスカリン性およびニコチン性) が絞り込まれていますが、より吻側に拡張した脳構造ではムスカリン性受容体が優勢であることに注意することが重要です。これらの残りの発見に基づいて、アセチルコリン系は記憶を含む高度な統合機能に関連するプロセスにおいて重要な役割を果たしていると考えられています。たとえば、アルツハイマー病で死亡した患者の脳では、基底核のコリン作動性ニューロンが大幅に減少していることが示されています。

7.4. メディエーターとレセプター CNS

CNS メディエーターは、構造的に多様な広範囲の化合物です (これまでに約 30 の生物学的に活性な化合物が脳内で同定されています)。メディエーターが合成される体液（メディエーターの前駆体）は、血液中または酒中でニューロンに吸収され、酵素の作用による生化学反応の結果、必須メディエーターに変換されます。それはシナプス小胞に輸送されます。化学レベルでは、それらはいくつかのグループに分類でき、主なものはアミン、アミノ酸、ポリペプチドです。幅広く仕上げる

最も広く普及しているメディエーターはアセチルコリンです。

A. アセチルコリン大脳皮質、大脳皮質、脊髄で発生し、主に興奮性神経伝達物質として作用します。ゾクレマは、骨格筋を神経支配する脊髄のα運動ニューロンのメディエーターです。アセチルコリンの助けを借りて、α運動ニューロンは、軸索の側副に沿ってガルミックレンショー細胞に興奮性の流入を伝達します。脳の網様体形成では、視床下部で M コリン作動性受容体と H コリン作動性受容体が検出されました。中枢神経系には 7 種類の H-コリン作動性受容体があります。中枢神経系では、主な M コリン作動性受容体は Mg 受容体と M2 受容体です。 M-コリン作動性受容体海馬、粘膜体、麻疹のニューロンに局在します。 M 2 -コリン作動性受容体小脳と大脳の爪に局在します。 H-コリン作動性受容体視床下部とタイヤの領域には広範囲に損傷した組織があります。これらの受容体は、α-ブンガロトキシン（アザラシ抽出物の主成分）やコブラ抽出物に含まれるα-神経毒などの物質の良さによって影響を受けます。アセチルコリンが H-コリン作動性受容体タンパク質と相互作用すると、残りのタンパク質の立体構造が変化し、その結果、イオンチャネルが開きます。アセチルコリンが M コリン作動性受容体と相互作用すると、他の内部中間体 (cAMP - M 2 受容体の環状アデノシン一リン酸および IF3 DAG - イノシトール-3-) の助けにより、イオンチャネル (K + 、Ca 2+) の活性化が起こります。リン酸（ジアシルグリセロール）、受容体）。アセチルコリンは、その効果の原因となる興奮性ニューロンとガルム性ニューロンの両方を活性化します。

B. アミニ（ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン、ヒスタミン）。それらのほとんどは、かなりの量が脳のニューロンに存在しますが、少量は中枢神経系の他の部分に存在します。

これにより、会陰髄、黒質、辺縁系、暗体などのプロセスの活性化と亜鉛メッキが確実に行われます。ノルアドレナリン作動性ニューロンは特にプラーク (中脳) の領域に集中しており、そこには数百以上のニューロンが存在します。これらの軸索は中枢神経系全体にも接続されています。

ノルアドレナリン- プルキン小脳および末梢神経節の細胞のガルムメディエーター。目覚め - 視床下部、視床上核。小脳と視床下部の網様体にはβ-アドレナリン受容体があります。

ドーパミン受容体 D g と D 2 タイプに細分されます。 D 受容体は暗黒体の細胞に局在し、D2 受容体と同様にドーパミン感受性アデニル酸シクラーゼに沿って作用します。 D 2 受容体は下垂体を明らかにした。これらにドーパミンが作用すると、プロラクチン、オキシトシン、メラノサイト刺激ホルモン、エンドルフィンの合成や分泌が抑制されます。 D2 受容体は体のニューロン上にありますが、その機能はまだ解明されていません。

セロトニン。この助けにより、大脳のニューロンでは興奮性およびガルミックサージが伝達され、脳皮質ではガルミックサージが伝達されます。セロトニン受容体にはいくつかの種類があります。セロトニンは、イオンチャネル受容体および代謝指向性受容体 (cAMP および IF3/DAG) の助けを借りてその流入を実現します。セロトニンは、自律神経機能の調節に関与する主要な構造に関与しています。特に大脳辺縁系、縫線核に豊富に含まれています。これらの構造のニューロンでは、セロトンの合成に関与する酵素が特定されています。これらのニューロンの軸索は球脊髄経路を通過し、脊髄のさまざまな部分のニューロンで終わります。ここでそれらは、ゼラチン質の節前交感神経ニューロンおよび介在ニューロンの細胞と接触します。これらのいわゆる交感神経ニューロンの一部 (そしておそらくすべて) は自律神経系のセロトニン作動性ニューロンであることに注意してください。それらの軸索は他のデータとともに脊椎腸管の器官に到達し、その収縮を刺激します。

グニタミ N. その濃度が最も高かったのは、視床下部の下垂体および内側提示部であり、ここにヒスタミン作動性ニューロンの大部分が集中しています。中枢神経系の特定の部分では、ヒスタミンのレベルが非常に低くなります。調停者の役割はほとんど無視されてきました。彼らは、H、-、H 2 -、および H 3 -ヒスタミン受容体を認識します。 H 受容体は視床下部に位置し、食物生産、体温調節、プロラクチン分泌、抗利尿ホルモンの調節に関与しています。 H 2 受容体はグリア細胞上で検出されました。ヒスタミンは、他の仲介物質 (cAMP および IF 3/DAG) の助けを借りてその流入を実現します。

B. アミノ酸。中枢神経系のシナプスにあるアミノ酸（グリシン、ガンマアミノ酪酸）とガルムメディエーターはさまざまな受容体に作用します（セクション7.8）、グリシンは脊髄、脳内、GABAは皮質内、すごい、脳、脳、脊髄。中性アミノ酸 (α-グルタミン酸、α-アスパラギン酸) は興奮インパルスを伝達し、外部の興奮受容体に作用します。グルタミン酸は脊髄の求心性神経のメディエーターである可能性があると考えられています。グルタミン酸およびアスパラギン酸の受容体は、脊髄、小脳、視床、海馬、および麻疹の細胞に存在します。グルタミン酸は、中枢神経系の主要な刺激神経伝達物質です (脳内の刺激シナプスの 75%)。グルタミン酸受容体は、イオンチャネル性 (K+、Ca2+、Na+) および代謝調節性 (cAMP および IFz/DAG) です。

G. ポリペプチドまた、中枢神経系のシナプスにおけるメディエーター機能も確立します。ゾクレマレコビナは、痛みの信号を伝達するニューロンメディエーターです。このポリペプチドは、脊髄の背側皮質に特に豊富に含まれています。これは、音声Pが介在ニューロンとのコミュニケーションの領域で敏感な神経細胞のメディエーターである可能性があるという抑制の基礎となっています。レコビナは視床下部領域に大量に存在します。音声 P 受容体には 2 つのタイプがあります。1 つは大脳中隔のニューロン上で成長する SP-P タイプの受容体、もう 1 つは脳麻疹のニューロン上で成長する SP-E タイプの受容体です。

エンセファリンとエンドルフィンは、痛みの衝動をブロックするニューロンメディエーターです。あなたは補助者の助けを借りて流入を実感するでしょう アヘン剤受容体、それは、大脳辺縁系の細胞上で特に強く増殖し、それらのほとんどは、黒質の細胞、会陰および孤独路の核、および黒質の細胞、脊髄でも増殖します。それらのリガンドは、p-エンドルフィン、ダイノルフィン、leu-およびメテンケファリンです。さまざまなアヘン受容体は、ギリシャ文字の c、k、su、で指定されます。 1、e. K 受容体はダイノルフィンおよびロイエンケファリンと相互作用しますが、アヘン剤受容体に対する他のリガンドの選択性は実証されていません。

アンジオテンシンは、体の水の必要性、ルリベリンについての情報を伝達する役割を果たします - 活動中

ニュース

アンジオテンシンが受容体に結合すると、Ca 2+ 細胞膜の浸透が増加します。この反応は、受容体タンパク質の構造変化によって引き起こされるのではなく、アデニル酸シクラーゼ系の活性化およびプロスタグランジン合成の変化から生じる膜タンパク質のリン酸化プロセスによって引き起こされます。アンジオテンシンの受容体は、脳のニューロン、中大脳および会陰部の大脳の細胞、および麻疹で確認されています。 脳の神経細胞で明らかになった VIP受容体およびソマトスタチンの受容体。コレシストキニンの受容体

小脳麻疹、尾状核、嗅覚シブリンの細胞で明らかになります。受容体に対するコレシストキニンの作用は、アデニリルシクラーゼ系のさらなる活性化を通じて、Ca 2+ の膜透過を促進します。

D. ATP は、手綱のニューロンにおいて古典的な神経伝達物質であるゾクレムの役割も果たします (不安効果)。脊髄ではGAM Kも同時に見られますが、覚醒機能も持っています。 ATP には非常に異なる受容体があり、イオンチャネル型のものと代謝型のものがあります。 ATP とアデノシンは、痛みの信号の形成に役割を果たし、中枢神経系の過剰な興奮を防ぎます。(実際のホルモン、プロスタグランジン) シナプスの活動に調節的な流入を与えます。プロスタグランジンは、細胞から放出され、神経伝達物質の分泌やアデノリティックシクラーゼの働きなど、シナプスプロセスの多くのチャネルに入る不飽和ヒドロキシカルボン酸です。これらは高い生理活性を持っていますが、すぐに不活性化されるため、局所的に作用します。

G. 視床下部神経ホルモン。下垂体の機能を調節しているものは何ですか? 仲介者の役割。

さまざまな脳メディエーターの生理学的効果。 R-アドレナリンは気分や感情的な反応を調節し、不眠をサポートし、睡眠のさまざまな段階や夢の形成メカニズムに関与します。ドーパミン - 満足感、感情的反応の調節、不眠の予防の形で。暗黒の体のドーパミンが、折り畳まれた肉厚な腕を制御します。 S r o t o - ni n は、痛みの感覚の開始、形成、感覚の不快感、眠気のプロセスをスピードアップします。アンジオテンシン -

ATを増加させ、カテコールアミンの合成を活性化し、ホルモンの分泌を刺激し、血液の浸透圧について中枢神経系に知らせます。オリゴペプチドは気分と社会的行動の仲介者です。末梢から中枢神経系への侵害受容活性化の伝達、痛覚の形成。エンドルフィン、エンケファリンはデルタ・ア・スリープを刺激し、抗疼痛反応を与え、ストレスや睡眠に対する抵抗力を向上させるペプチドです。プロスタグランジンは血液の喉の渇きを増加させます。平滑筋の緊張を変化させ、メディエーターやホルモンの生理学的効果を強化します。脳のさまざまな部分の脳特異的タンパク質が学習プロセスに注入されます。

デールの原理と同様に、1 つのニューロンはその軸索のすべての接続で同じ送信機を合成して送信します (「1 つのニューロン - 1 つの送信機」)。説明したように、主要なメディエーターに加えて、軸索終末には他のサテライトメディエーター (コエディター) が見られ、モジュール的な役割を果たしたり、より大きな影響を及ぼしたりすることができます。しかし、脊髄には、1 つのガルムニューロンに 2 種類の神経伝達物質、つまり GAMK とグリシン、および 1 つのガルムニューロン (GABA) と興奮性ニューロン (ATP) が組み込まれています。だからこそ、新版におけるデイルの原則は、最初は「1 つのニューロン – 1 つの強力な伝達物質」、その後「1 つのニューロン – 1 つの強力なシナプス効果」のように聞こえたのです。

メディエーターの効果は、シナプス後膜のイオンチャネルの影響により重要です。これは、体内の中枢神経系と末梢シナプスにおける他のメディエーターの効果が等しい場合に特に明確に証明されます。例えば、アセチルコリンは、大脳皮質において、さまざまなニューロンに微量適用されて、心臓のシナプスで刺激とガルミゼーション（ガルメーション）を引き起こし、側弯腸管の平滑筋のシナプスで刺激とガルミゼーションを引き起こす可能性があります。カテコールアミンは心臓の活動を刺激しますが、胆嚢腸の活動も妨げます。

ヴィコナラ学生
グループ PSOp-14
オレクサンドロワインナ

神経系のメディエーター

自律神経系のメディエーター – ツェー
プロセスを確実にするための化学的準備
ある細胞から別の細胞への神経インパルスの伝達。
ティム自身も数字の匂いがする
神経系を傷つけることなく、一本の槍で
人体全体をロボット化したもの。

シナプスへの神経インパルスの到着に対する反応
メディエーターのタイプが選択されます。メディエーター分子
シナプス後受容体とつながる
イオンの膨張を引き起こすはずの膜
チャンネルまたは内部をアクティブにする前
反応。

残り数十年の研究結果はこの計画に基づいています
終わって落ち着いた。免疫化学的手法の出現
1つのシナプスが通信できることを示すことができた
多数の仲介者のグループ。

現時点で、媒介スピーチを分類する際には、
仲介者は通常、次のものを参照します。
1) 一次 – 受容体上に直接存在
シナプス後膜。
2) 二次およびメディエーターモジュレーター – 起動
酵素反応のカスケード
3) アロステリックメディエーター - 協力的なメディエーターからの参加
一次メディエーターの受容体との相互作用のプロセス

調停者は自分自身でしか行動できません
シナプス後膜、このシナプスの位置は
甲状腺受容体を含む他のニューロンの膜
このように生理反応は保証されておりません
解剖学的接触、およびコンパニオン受容体の存在
標的細胞。

シナプス後膜上の化学受容体の種類:
1. イオニウムを含むイオンチャネル受容体
メディエーター分子が結合すると開くチャネル
「知る」中心
2. 代謝型受容体がイオンチャネルを開く
(一連の生化学反応を通じて)媒介され、
ゾクレマ、特別な内部細胞のさらなる活性化のため
タンパク質

最も広く普及しているものの 1 つはメディエーターです。
生体アミンのグループには何を含めるべきですか? キアグループ
メディエーターを確実に特定できる
微生物組織学的方法。
機能: メディエーター、ホルモン、調節
胚発生。
生体アミン
カテコールアミン
(ドーパミン、
ノルアドレナリン、
アドレナリン）
インドルアミン
(セロトニン)

大きな頭脳にはケチが多い
ノルアドレナリン作動性ニューロンは、
網様体の腹側外側核
会陰（視床下部）ではノルアドレナリン作動性
ドーパミン作動性ニューロンの順序でニューロンが最大で入ります。
視床下部-下垂体系の倉庫

大骨のノルアドレナリン作動性ニューロン
ペリフェラル SR にあります。彼らの体は次の場所に横たわっています
かわいいひょろっとした、そしていくつかの内部
神経節。

ドーパミン作動性ニューロンは重要です
中脳（黒質新線条体系）、および
視床下部ガルス。ドーパミンが脳内に突き刺さる
ssavtsіvは長生きし、3つのランセットヘッドを持ち、
すべての匂いは単一のニューロンランサーで構成されています。ニューロンの種類
脳幹に存在し、他の部分の軸索を強化します
GMエリア。

One Lanzug はさらにシンプルです。ニューロンの本体はこの領域にあります
視床下部はまた、下垂体に短い軸索を供給します。入場方法はこちらです
視床下部・下垂体系と制御系の倉庫へ
内分泌系のけいれん。
もう一つのドーパミン系は黒い物質です。アクソニチッチ
ニューロンは暗い体内に投影されます。このシステムは復讐をする
約3/4 GMドーパミン。

3 番目のシステムは、統合失調症の症状に取って代わります。
その他さまざまな精神疾患。ニューロンの種類
中脳の近くには黒い物質が預けられています。臭い
モズコフにとってより重要なGM構造の軸索を設計する
大脳皮質と大脳辺縁系、特に前頭皮質
中隔領域と嗅内皮質。入口の
皮質には海馬への突起があります。

セロトニンは化学スピーチ交換の結果として何が確立されるか
アミノ酸については、生体アミンに関するグループを参照してください。
セロトニンには血管拡張作用があり、中枢調節に関与しています。
動脈圧、体温、呼吸、ニルカ濾過
正常なセロトニン交換により、ポジティブな感情状態が保証されます。
セロトニン自体が喜びや幸せを感じる能力が高まっていることが証明されています
人生への関心、実り豊かで母性のある口調。

大衆文学では、それは「喜びのホルモン」と呼ばれています。これは正しいです
半分：喜び - つまり、その構造を除けば、セロトニンはホルモンではありませんが、
神経伝達物質。
あなたは神経質な衝動に耐え、覚醒と活性化のプロセスに参加することができます。
それがなければ、神経と脳組織の正常な機能は不可能です。
セロトニンの交換が障害されるとうつ病などの病気が発症します。
統合失調症、片頭痛、各種アレルギー、出血性素因、中毒症
迷走神経; 頻繁な風邪による免疫力の低下。夜尿症

セロトニン作動性ニューロンの幅が広い
中枢神経系で。人種差別以前の倉庫に異臭が現れる
小脳縫線の内側核、および
中脳と橋。
セロトニン作動性ニューロンは広範囲を神経支配します
PD皮質、海馬、
結腸、扁桃体、視床下部領域。

アミノ酸は、CNS メディエーターの別のグループを形成します。
神経組織には一連のアミノ酸が含まれています。
グルタミン酸、グルタミン、アスパラギン酸、
ガンマアミノ酪酸（GABA）。
グルタミン酸が神経組織に定着することが重要です
グルコース。
グルタミン酸が最も多く存在するのはターミナルです
脳と脳。グルタミン酸は脊髄から借用する

後部のホーンは大きく、前部のホーンは低くなっています。
グルタミン酸によって活性化されるシナプス後膜のタイプ (スキーム)。
a - i が低い 6 - シナプス周波数が高い
活性化。グルタミン酸 (GLU) が NMDA と NMDA の両方を活性化すると、
質問/カイニン酸 (Q/K) 受容体、チャネルが開き、
Na+ および K+ イオンを通過させます。 NMDA チャネルは Mg++ によってブロックされます。 U
結局のところ、シナプス後脱分極が持続する
膜では、Mg++ イオンが NMDA チャネルを奪われ、臭いが始まります。
Ca++、Na+、K+イオンを通過させます。脱分極はまた、

電位依存性カルシウムチャネルを活性化します。
ガルミックメディエーターの中で、GABAは最も多く含まれています。
中枢神経系のRozpovsyudzhena。
シナプス後膜上の 2 種類の GABA 受容体:
1. ハンモック – Cl イオンのチャネルを開く
2. GABA – 細胞の種類に応じて K+ チャネルを厳密に開きます

タCa++
GABA受容体に入る
ベンゾジアジピン
受容体、どうやら
説明させてください
それが彼らの名前です
マリ（日）
精神安定剤
(メディエーター分子
特殊な仕組みにより
粘土で固められている
シナプス間隙
ニューロン細胞質）
GABA拮抗薬
おかえり
ビククリン。とても良い
通り抜ける
血脳性
バーアー、願っています
強い急騰
身体は子供の中で成長します
叫びながら投与量
けいれんと死。
GABAが登場
小脳ニューロンの列
（プルキンエ細胞では、
ゴルジ細胞、
猫の爪)、
海馬（
猫のクリチン）、
嗅覚シブリナ

黒い物質。
もう 1 つの一般的なガルムメディエーターはグリシンです。
グリシンニューロンは脊髄の頭にあります
長い脳。ツィ・クリティニがガルミヴヌィの役割を終える
介在ニューロン。
アミノオクチン酸は中枢神経系を助ける
システム。
対象者の一般的かつ一般的な感情状態。ザブジャキ
グリシン、脳の大脳がローズマリーの脱臼をガラス化する
ナヴァンタジェーニャ、記憶力も良くなってきています。

アセチルコリン - 1
最初のヴィチェンス
仲介者。広い
での拡張
ペリフェラルSR。
お尻もお尻もできる
脊髄の運動ニューロン
CN核のニューロンです。
コリン作動性ランセット
脳が責められている
酵素の存在
コリンエステラーゼ。 GM本体
コリン作動性ニューロン
中隔核、核
ルホヴォゴバンドル
大脳基底核。
欠品の場合
アセチルコリンが減少する
力はすぐに痛むだろう

これらのニューロンのグループは、実質的に 1 つの集団を形成します。
コリン作動性ニューロン: 前脳軸索核
表面下のニューロンは構造に投影される
前脳、特に新皮質と海馬。
アセチルコリン系はプロセスにおいて重要な役割を果たします
記憶のどの部分が影響するのか
アセチルコリン
受容体
ムスカリン薬
ニコチン

メディエーターが神経系の機能において重要な役割を果たしていることが理解されています。神経インパルスがシナプスに到達すると、神経伝達物質が放出されます。メディエーター分子は（「鍵の鍵」のように相補的に）シナプス後膜の受容体と結合し、イオンチャネルの開口や細胞内部反応の活性化につながります。上で説明したシナプス伝達の応用は、これらのパターンによく似ています。同時に、残り数十年の研究により、化学シナプス伝達の単純なスキームは著しく複雑になりました。免疫化学的手法の出現により、以前に報告されているように、1 つのシナプスだけではなく、複数のグループのメディエーターが 1 つのシナプス内で伝達される可能性があることを示すことが可能になりました。たとえば、1 つのシナプス終末には、アセチルコリンとノルエピネフリンを含むシナプス球が同時に存在する可能性があり、これらは電子写真で簡単に識別できます（アセチルコリンは透明な球の中にあり、直径オームは 50 nm に近く、ノルエピネフリンは電子ギャップの直径にあります） 2）まで。古典的なメディエーターに加えて、シナプス末端には 1 つ以上の神経ペプチドが含まれる場合があります。シナプス内に存在する音声の数は 5 ～ 6 個です (一種のカクテル)。さらに、シナプスのメディエーター特異性は個体発生中に変化する可能性があります。たとえば、動物の汗腺を支配する交感神経節のニューロンはノルアドレナリン作動性ですが、成体の動物ではコリン作動性になります。

ノルアドレナリン作動性軸索の主な供給源は、プラーケットおよび中脳の隣接部分のニューロンです (図 2.14)。これらのニューロンの軸索は、大脳皮質、小脳、および大骨盤に広く分布しています。脳では、ノルアドレナリン作動性ニューロンが網様体の腹側外側核に集中して見られます。会陰 (視床下部) では、ノルアドレナリン作動性ニューロンが、ドーパミン作動性ニューロンと並んで視床下部-下垂体系に入ります。ノルアドレナリン作動性ニューロンの大部分は末梢神経系に存在します。彼らの遺体は、かわいい男の子の近くと壁内の神経節の中に横たわっています。

3 番目のドーパミン作動性システムは、統合失調症やその他の精神疾患の発現に関与しています。道路自体はよく知られているものの、このシステムの機能はまだ不十分である。ニューロンの本体は黒質により中脳の近くにあります。それらは、大脳、大脳皮質および大脳辺縁系の上部構造、特に前頭皮質、中隔領域および嗅内皮質に軸索を投射します。嗅内皮質は、それ自体、海馬への主な投影を持っています。

アミノ酸は、CNS メディエーターの別のグループを形成します。代謝レベルの高い神経組織は、グルタミン酸、グルタミン、アスパラギン酸、ガンマ-アミノ酪酸 (GABA) という一連のアミノ酸 (変化順に並べたもの) を高濃度で生成することは長い間知られていました。

ニューロンのシナプス前終末における神経伝達物質の存在は、血液中のホルモンを認識する内分泌腺の分泌を予測します。また、神経伝達物質の標的もシナプス後ニューロンであるため、ホルモンは細胞自体の表面にある細胞に活動を引き起こします。したがって、調停者は的中までの距離が非常に短く、彼の行動は正確であるように見えます。精度は、神経伝達物質が見えるシナプス前膜の特殊な領域であるアクティブゾーンの存在によって決まります。膜の非特異的な部分を通してメディエーターが見えると、その作用の精度が変化し、作用自体が向上します。このような状況は、たとえば、自律神経系のニューロンと平滑組織との間に形成されるシナプスで発生します。

しかし、メディエーターの働きは血管だけに囲まれているわけではなく、その場合には広範囲に活動するモジュレーターとして働きます。さらに、ニューロンは血液中の産物を認識し、それは神経ホルモンとしても作用します。化学的性質により、多数の神経伝達物質が完全に破壊されるという事実にもかかわらず、シナプス後細胞へのそれらの流入の結果（覚醒または亜鉛化）は、化学構造によってではなく、イオンチャネルの種類によって決まります。それを通じて伝達物質がシナプス後受容体と連携して作用します。

別の音声が神経伝達物質として識別される基準は多数あります。

1. この音声の合成は神経細胞で行われます。

2. 合成音声はシナプス前終末に蓄積され、それを見た後、シナプス後ニューロンまたはエフェクターに特定の影響を与える可能性があります。

3. 単一のスピーチが導入されると、それを自然に見た後と同じ効果が現れます。

4. このアクションからメディエーターを解放するための特定のメカニズムがあります。

一部の研究者は、シナプス前終末におけるカルシウムの流れが神経伝達物質の存在につながると信じており、また、音声と神経伝達物質の関連性を決定する基準の1つを考慮しています。もう 1 つの証拠は、特別に選択された薬理学的薬剤を使用して、移入されたメディエーターの効果をブロックできることです。これらすべての基準に従って結果を実験的に確認することが常に可能であるとは限りません。

低分子神経伝達物質とペプチド神経伝達物質は、その化学構造によって区別されます (図 6.1)。

低分子量メディエーターには、アセチルコリン、生体アミン、ヒスタミン、アミノ酸などが含まれる。タンパク質メディエーターのリストには、50 を超える短いペプチドが含まれています。神経伝達物質を認識するニューロン、およびニューロンが形成されるシナプスおよびこの目的のためのシナプス後受容体は、通常、特定の神経伝達物質の名前を付ける代わりに...-ergic と呼ばれます。たとえば、GABA 作動性ニューロン、シナプス、コリン作動性受容体、ペプチド作動性構造はありません。 P.

伝達物質自体と同じ効果をシナプス後受容体に及ぼす言葉はアゴニストと呼ばれ、伝達物質自体の影響なしにシナプス後受容体に結合してブロックする言葉はアンタゴニストと呼ばれます。これらの用語は、あらゆるものを特徴付けるために使用されることを意図しています。薬理学的スピーチしたがって、たとえば、アゴニストの導入は神経伝達物質に対する反応またはシナプスの活性の増加をもたらしますが、アンタゴニストの導入はシナプスをブロックして、神経伝達物質がそれに必要な効果を生み出すことができなくなります。

6.2. 神経伝達物質の合成

皮膚神経伝達物質については、その合成メカニズムを理解します。たとえば、アセチルコリンは、神経細胞内にのみ存在する追加酵素アセチルトランスフェラーゼアセチルコエンザイム A によって合成され、コリンは血液中にニューロンによって貯蔵されます。生体アミンはアミノ酸チロシンから次の順序で合成されます: チロシン L-DOPA (ジオキシフェニルアラニン) ドーパミンノルエピネフリンアドレナリン、皮膚の変換は特定の酵素によって確実に行われます。セロトニンは超えていく酵素酸化アミノ酸トリプトファンの脱炭酸

GABA はグルタミン酸の脱炭酸で出現し、グリシンとグルタミン酸は体内に存在する 20 種類のアミノ酸のうちの 2 つであり、すべての細胞に存在するかどうかに関係なく、アミノ酸メディエーターはすべてのニューロンで合成されるわけではありません。分散の痕跡はさまざまな細胞で発生し、代謝されたグリシンとグルタミン酸はシナプス球に保存されます。そうでないと、残りのアミノ酸が神経伝達物質のコアに停滞します。

低分子量神経伝達物質を合成する酵素は通常細胞質に存在し、合成は遊離ポリソーム上で行われます。放出されたメディエーターの分子はシナプス球にパッケージングされ、広範な軸索細胞輸送によって軸索終末に送達されます。あるいは、低分子メディエーターの合成が起こることもあります。

ペプチド神経伝達物質は、細胞体内で前駆体タンパク質分子からのみ合成されます。その合成は小胞体で起こり、ゴルジ体でさらに変換されます。分泌球における神経伝達物質分子の放出は、急速な軸索輸送によって神経終末で行われます。セリンプロテアーゼ酵素は、ペプチドメディエーターの合成に関与します。ペプチドは、興奮性メディエーターおよびハルム性メディエーターとしての役割を果たしている可能性があります。ガストリン、セクレチン、アンジオテンシン、バソプレシンなどの一部は、以前は脳内で作用するホルモンとして知られていました。仙腸管、ニルカ）。ただし、視覚の中心で直接作用するため、神経伝達物質とも考えられます。

伝達物質分子がシナプス間隙に入るためには、シナプスパッチがその活性領域でシナプス前膜に接触する必要があります。この後、シナプス前膜に開口部が形成され、直径が約 50 nm まで増加し、そこを通って球全体が裂け目に陥没します (図 6.2)。このプロセスはエキソサイトーシスと呼ばれます。伝達物質を見る必要がない場合、ほとんどのシナプス球は特殊なタンパク質（シナプシンと呼ばれる）によって細胞骨格に取り付けられており、その力は短命タンパク質のアクチンに似ています。

ニューロンが目覚め、その電位がシナプス前終結に達すると、電位に保存されたカルシウムイオンのチャネルがニューロン内で開きます。それらの厚さは、活性ゾーンの球体で特に厚く、1500/μm2に近くなります。ほとんどのニューロンでは、神経終末のカルシウムイオンは、電気化学的勾配によって定義される静止膜電位に維持されます。すでに膜の脱分極の時間中に、カルシウムストラマが増加し、ピーク電位のピークで、電圧は最大になり、その後メディエーターが見られる約0.2ミリ秒後です。

カルシウムイオンの役割は、ニューロンの反応を脱分極から非電気活動、つまり神経伝達物質の出現に変換することです。カルシウムイオンの入力ストリームがないと、ニューロンは実際に出力活動を低下させます。カルシウムは、シナプス球の膜タンパク質であるシナプトタグミンおよびシナプトブレビンと、軸索細胞膜のタンパク質であるシンタキシンおよびニューレキシンとの相互作用に必要です。これらのタンパク質の相互作用の結果、シナプス球部は活性領域に移動し、細胞膜に付着します。この後にのみエキソサイトーシスが始まります (図 6.3)。

ボツリヌス菌などの一部の神経毒は、メディエーターの出現を妨げるシナプトブレビンを阻害します。ボツリヌス症の深刻な影響については、前セクションですでに発見されています。 Latrodectus 属のクモから抽出された別の神経毒は、別のタンパク質であるニューレキシンと結合し、メディエーターのある球根を急速に空にします。この属のクモの代表の1つであるカラクルトに噛まれた後、人の足はしびれ、足は毒に悩まされ、腹筋は犬のように硬くなり、胃と胸に耐えられない痛みが発生します。、深刻な精神的動揺、死の恐怖、そして時には自分自身が死ぬこともあります。カラクルトのアメリカの親戚であるブラック・ウィドウは、カラクルトの屠殺力を放棄しながら、カラクルトと同じようにまさにこの事実と競争している。

少量の伝達物質はニューロンを目覚めさせることなく目に見えますが、少量ずつ放出されます。量子は、神経と筋肉のシナプスで最初に発見されました。終板の膜上の1つの量子を見た結果、約0.5～1mVの閾値以下の微小な電位が発生します。終板のこのような脱分極には、少なくとも2000のチャネルを開く必要があり、いくつかのチャネルを開くには、約5000分子のアセチルコリンが必要であることは明らかであり、その後、量子メディエーターが1つのシナプスにのみ配置されます。バルブ。ターミナルプレートの通常の電位を達成するには、約 150 量子、つまり 2 ミリ秒以下の非常に短い時間でメディエーターを生成する必要があります。

中枢神経系のほとんどのシナプスでは、カルシウムイオンがシナプス前端に流入した後、伝達物質の 1 ～ 10 量子が見られるため、ほぼ常に同じ電位が閾値 mi 未満に現れます。シナプス前停止の前に一連の高周波活動電位が存在すると、観察される神経伝達物質の量が増加します。このタイプでは、シナプス後電位の振幅が増加するため、経時的な狂気が発生します。

シナプス前終末の高周波刺激の後、いくつかのニューロンに沿ったシナプス伝達の有効性が増加し、近くのニューロンではさらに長く、メディエーターの作用がより多く見られるときは常に、単一の電位に対する反応の場合、最大1年かかります。、それらはそれほど顕著ではありません。この現象は、強縮後増強と呼ばれました。周波数の飛躍的な興奮剤を伴う自発的な時間があり、神経質ゼロにおける意志のカルシウムの濃度は緩衝系であり、ナサム - ミ - 鉱石の可塑性網状体です。これに関連して、カルシウムカルモジュリン貯蔵プロテインキナーゼという特殊な酵素が活性化されます。この酵素は、シナプス球部の細胞骨格への侵入を促進します。形成されたシナプス球部はシナプス前膜に向けられ、シナプス前膜と融合し、その後エキソサイトーシスが発生します。

シナプス伝達の効率の向上は記憶形成のメカニズムの 1 つであり、シナプス前終末におけるカルシウムイオンの蓄積は、前方の高いニューロン活動に関する情報を保存する方法の 1 つであると考えることができます。

受容体に関する声明は、19 世紀にドイツの有名な科学者パウル・アーリッヒ (Erlich P.) によって定式化されました。化学物質は、悪臭と関連している可能性がある組織要素上にのみ流れます。この関係は特殊である可能性があるため、化学基は鍵と錠前のように互いに類似している必要があります。」シナプス後受容体は膜貫通タンパク質であり、その外側部分が認識されて伝達物質分子に結合します。同時に、それらは化学的に依存するイオンチャネルの開閉に影響を与えるエフェクターであると考えることができます。チャネルを制御するには、イオノトロピックとメタボトロピックという 2 つの根本的に異なる方法があります。

イオノトロピック制御では、受容体とチャネルは単一の巨大分子になります。メディエーターが受容体に到達すると、分子全体の構造が変化し、チャネルの中心にチャネルが形成され、イオンがそこを通過します。代謝調節型制御では、受容体はチャネルに直接接続されていないため、メディエーターが追加され、チャネルがいくつかの中間段階に分割され、そこから二次メッセンジャーが参加します。一次メディエーターはメディエーター自体であり、代謝調節的に制御されると、12 個の G タンパク質分子に相当する受容体に到達します。受容体は、これらのループで自身の細胞膜を貫通する長い粘稠なアミノ酸の槍です。ヌクレオチドグアノシン三リン酸 (GTP) に関連する G タンパク質は 12 種類近くあります。神経伝達物質が受容体に追加されると、受容体に結合している多くの G タンパク質分子の反応が引き起こされ、エネルギーに乏しい前駆体であるグアノシン二リン酸 (GDP) が GTP に変換されます。

過剰なリン酸の添加によるこのような変換はリン酸化と呼ばれます。再確立される結合はエネルギーに富んでいるため、GDP が GTP に変換される G タンパク質分子が活性化されます (図 6.4)。タンパク質分子の活性化は、その立体構造の変化によって検出でき、酵素では、酵素の基質に対する親和性の増加によって検出できます。

G タンパク質の活性の増加は、活性化されると損傷を引き起こす特定の酵素 (アデニル酸シクラーゼ、グアニル酸シクラーゼ、ホスホリパーゼ A2 および C) の活性 (G タンパク質の種類に応じて) の刺激または抑制に向けられています。二次仲介者の年。具体的な動きさらに来てください信号を変換するタンパク質の種類によって異なります。イオンチャネルが直接活性化される場合、G タンパク質分子は膜の内面に沿って最も近いイオンチャネルに移動し、次のイオンチャネルに結合し、このチャネルが開きます。 G タンパク質の活性化が間接的に制御されると、セカンドメッセンジャーのシステムの 1 つが、イオンチャネルとして作用することによって、または細胞内の代謝プロセスである代謝の性質を変えることによって、または歌う遺伝子 iv の発現を引き起こすことによって活性化されます。その後、新しいタンパク質の合成が続き、最終的には交換プロセスの性質の変化につながります。 2 番目のメディエーターは最も活性の高い環状アデノシン一リン酸 (cAMP) であり、これはいくつかの段階で発生します (図 6.5)。

G タンパク質の活性化は、細胞膜の内在性タンパク質である酵素であるアデニル酸シクラーゼに影響を与えます。活性化されたアデニル酸シクラーゼは、アデノシン三リン酸 (ATP) 分子の環状アデノシン一リン酸 (cAMP) への変換を引き起こし、アデニル酸シクラーゼ 1 分子は cAMP 分子の変換を引き起こします。 cAMP 分子は細胞質内を自由に拡散できるため、細胞の中央で受信シグナルのキャリアとして機能します。そこにはcAMP依存性プロテインキナーゼという酵素があり、それらがそれらを活性化します。プロテインキナーゼは急速な生化学反応を刺激し、代謝プロセスの性質が直接変化します。

このようなシーケンスに続いて、弱いシナプス信号を強化することに焦点を当てることが重要です。 1 つの神経伝達物質分子の受容体への結合は、いくつかの G タンパク質分子の活性化を伴います。皮膚の G タンパク質分子は、いくつかのアデニル酸シクラーゼ分子を活性化できます。アデニル酸シクラーゼの皮膚分子は、cAMP 分子の放出を担当します。まさにこの原理の背後で、また他の種類の G タンパク質の関与の背後で、二次メッセンジャーの他のシステムが活性化されます (図 6.6)。

これらのセカンドメッセンジャーは細胞膜を通って拡散し、シナプス前神経細胞を含む血管ニューロンに流入する可能性があります(図6.7)。

このように、イオンチャネル制御は不可欠です。メディエーターが受容体に到達するとすぐに、イオンチャネルが開き、すべてが 1000 分の 1 秒で迅速に行われます。代謝調節性制御では、受け取ったメディエーターへの反応は間接的であり、変換タンパク質の参加が含まれ、二次メッセンジャーの活性化が含まれます。これははるかに後で表示され、イオン変性：数秒で、そしてinodіхвілініです。代謝調節型制御によるメディエーター変化の作用形成による疲労は、イオノトロピック制御による疲労よりも長く持続します。イオンチャネル制御は低分子量メディエーターの影響を受けることが最も多く、神経ペプチドはセカンドメッセンジャーシステムを活性化することが多くなりますが、その活性は絶対的なものではありません。イオンチャネル受容体の前には、H-コリン作動性受容体、GABA の 1 種類の受容体、グルタミン酸の 2 種類の受容体、グリシンおよびセロトニン受容体があります。代謝調節型受容体の前には、神経ペプチドの受容体、M-コリン作動性受容体、α-β-アドレナリン作動性受容体、GABA、グルタミン酸、セロトニンの受容体の一種、および嗅覚受容体があります。

別のタイプの受容体は、シナプス後膜ではなく、シナプス前膜にあります。これらは自己受容体です。それらはシナプス前膜の G タンパク質と関連しており、その機能はシナプス間隙内の伝達物質分子の数を調節することです。一部の自己受容体は、その濃度が超世界的になるとメディエーターに結合しますが、その他の自己受容体は不十分です。その結果、シナプス前終末から見える神経伝達物質の強度が変化します。ある場合には変化し、別の場合には増加します。自己受容体は靱帯の重要な部分であり、シナプス伝達の安定性の調節に役立ちます。

6.5. シナプス間隙からのメディエーターの除去

それまでは、調停者に信号を送信する役割は停滞した命令であり、ムーア人は権利を獲得したので、歌を歌うという罪を犯します。シナプス後膜で伝達物質が失われると、新しい信号の伝達が妨げられる可能性があります。代理メディエーター分子の除去には、拡散、酵素的切断、再復活などのメカニズムが多数あります。

シナプス間隙からの拡散により、伝達物質分子の一部が常に流れており、一部のシナプスではこの機構が主要である。酵素的切断は、神経筋シナプス内のアセチルコリンを除去する主な方法です。これは、終板のひだの端に付着しているコレステラーゼによって行われます。この場合に生成される酢酸塩とコリンは、特別な貯蔵メカニズムによってシナプス前終末内で回転します。

生体アミノ酸を分解する酵素は、モノアミンオキシダーゼ (MAO) とカテコール O メチルトランスフェラーゼ (COMT) の 2 つです。タンパク質性質の神経伝達物質の切断は細胞後ペプチダーゼの作用下で起こりますが、そのようなメディエーターはシナプスからより容易に利用でき、分子量が低く、多くの場合シナプスのホーム拡散を奪います。

メディエーターの再生は、ニューロン自体とグリアの両方による、さまざまな神経伝達物質に特有の分子の貯蔵メカニズムに基づいており、その過程で特別な輸送分子の関与が起こります。ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニン、グルタミン酸、GABA、グリシン、およびコリン (アセチルコリンではない) については、反復代謝の特異的なメカニズムが観察されています。一部の精神薬理学的治療は、メディエーター (生体アミンや GABA など) の再放出をブロックし、その作用を継続します。

6.6. メディエーターシステムの周り

最も重要な神経伝達物質の化学構造を図 6.1 に示します。

6.6.1. アセチルコリン

これは、アセチルコエンザイム A とコリンを伴う追加の酵素アセチルトランスフェラーゼによって生成されます。ニューロンはこれらを合成せず、シナプス間隙または血液から放出されます。これは、脊髄および自律神経節のすべての運動ニューロンの単一メディエーターであり、これらのシナプスでは、その作用は N コリン作動性受容体によって媒介され、チャネルのチャネリングは直接的、イオンチャネル的です。アセチルコリンは、自律神経系の副交感神経部分の節後末端にもあるようです。ここではアセチルコリンは M コリン作動性受容体に結合するため、代謝指向性です。脳には、神経伝達物質として機能する皮質の錐体細胞が多数あり、大脳基底核に作用します。たとえば、尾状核では、尾状細胞の約40％がアセチルコリンであり、これが脳内で起こります。アセチルコリンの助けを借りて、脳の扁桃体が大きな子犬の麻疹細胞を目覚めさせます。

M-コリン作動性受容体は脳のあらゆる部分（皮質、大脳辺縁系の構造、視床、ストブバー）に存在し、特に網様体に豊富に存在します。コリン作動性線維の助けを借りて、内側索は上尋常性筋、丘、皮質の他のニューロンと接続されています。睡眠から不眠へ移行するために同じ経路と義務的なシステムを活性化することが可能であり、コレステラーゼ阻害剤を服用した後の脳波によるよく知られた特徴的な変化がこのバージョンを裏付けています。

アルツハイマー病として知られる進行性認知症では、体のすぐ下の前脳基底部に位置するメイネルト核のニューロンでアセチルトランスフェラーゼ活性の低下が検出されました。これに関連して、コリン作動性伝達が妨害され、これが病気の発症における重要な要因と考えられています。

動物実験で示されているように、アセチルコリンに対する拮抗作用は精神反射の形成を妨げ、精神活動の有効性を低下させます。コリンエステラーゼ阻害剤はアセチルコリンの蓄積を引き起こし、これにより短期記憶が強化され、精神反射が速くなり、記憶痕跡の保存期間が短縮されます。

コリン作動性脳システムは知的活動の発達と感情の情報要素の提供に不可欠であるという主張がますます一般的になっています。

6.6.2. 生体アミン

以前から知られていたように、生体アミンはチロシンから合成され、合成の皮膚段階は特殊な酵素によって制御されます。クライアントはどうでしょうか？リダイヤルこのような酵素が分解されると、アドレナリンが表示され、程度は低いですが、その前身となるのはノルアドレナリンとドーパミンです。たとえば、t.z. 髄室と神経上腺のクロム親和性細胞には、アドレナリン (80% 分泌)、ノルエピネフリン (18%) およびドーパミン (2%) が含まれています。アドレナリンを分泌する酵素がない場合、タンパク質にはノルエピネフリンとドーパミンのみが含まれる可能性があり、ノルエピネフリンの合成に必要な酵素を持たない場合、メディエーターはドーパミン n のみと思われます。メディエーター成分の L-DOPA は勝者ではありません。

ドーパミン、ノルアドレナリン、アドレナリンは、カテコールアミンと呼ばれることがあります。匂いは、神経だけでなく体の他の組織の代謝調節型アドレナリン受容体によって生成されます。アドレナリン作動性受容体は、α-1 とα-2、β-1 とβ-2 に分類されます。異なる受容体へのカテコールアミンの添加によって生じる生理学的効果は完全に異なります。異なる受容体の関係は、異なるセリンエフェクターでは異なります。すべてのカテコールアミンに関連するアドレナリン作動性受容体に加えて、中枢神経系や他の組織、たとえば血管の滑らかな肉や心臓などに見られるドーパミンの特異的な受容体があります。

アドレナリンは大脳皮質の主要なホルモンであり、特に敏感なベータ受容体を持っています。そして、神経伝達物質としての脳によるアドレナリンの生成に関するニュース。ノルエピネフリンは、自律神経系の交感神経枝の節後ニューロン、および中枢神経系 - 脊髄、小脳、および麻疹のニューロン近くに見られます。ノルアドレナリン作動性ニューロンが最も豊富に存在するのは、脳脊髄路の核であるプラークです。

これらのノルアドレナリン作動性ニューロンの活動が逆説的な睡眠相の開始に関連しており、その機能が影響を受けないことが重要です。脳の吻側にもノルアドレナリン作動性ニューロンがあり、その超世界活動がいわゆる神経細胞の発達に主導的な役割を果たしています。ほとんど圧倒的な恐怖を伴うパニック症候群。

ドーパミンは、中脳および間脳領域のニューロンによって合成され、脳の 3 つのドーパミン作動性システムが形成されます。まず第一に、これは黒質線条体系です。これは中脳の黒質のニューロンによって表され、その軸索は尾状核と頭皮で終わります。別の方法では、中脳辺縁系は橋の腹側被蓋のニューロンによって形成され、その軸索は中隔、扁桃体、前頭皮質の一部、および脳の大脳辺縁系の構造を神経支配します。そして第三に、中皮質系です。そのニューロンは中脳にあり、その軸索は帯状皮質の前部、前頭皮質の深球、嗅内皮質および梨状皮質で終わります。ドーパミン濃度が最も高かったのは前頭皮質でした。

ドーパミン作動性構造は、動機と感情の形成、自尊心を強化するメカニズム、そして末梢から中枢神経系に到達する最も重要な信号の選択において重要な役割を果たします。黒質のニューロンの変性は、パーキンソン病として知られる複合疾患を引き起こします。この病気を治療するには、ドーパミン自体を置き換え、血液脳関門を追加するために作成されたドーパミン前駆体 - L-DOPA を使用します。場合によっては、小脳の神経上静脈の脳髄の組織を注射してパーキンソン病を治療しようとすることは困難です。注入された細胞は運命まで保存され、ドーパミンの量を増やすことができます。

統合失調症では、中脳辺縁系および中皮質系の活動が亢進しており、これが脳損傷の主なメカニズムの 1 つと考えられています。逆に、いわゆるものには感謝します。大うつ病では停滞する傾向があり、中枢神経系のシナプスにおけるカテコールアミンの濃度が増加します。抗うつ薬は病気の多くの人々を助けますが、残念なことに、人生で不幸な時間を経験しているだけの健康な人を幸せにすることはできません。

6.6.3. セロトニン

この低分子量神経伝達物質は、酵素の合成に関与する 2 つのアミノ酸に加えて、トリプトファンから合成されます。セロトニン作動性ニューロンの最も顕著な蓄積は縫線核、つまり薄いスムージーに見られます。真ん中の線尾網様体形成これらのニューロンの機能は、自尊心のレベルの調節、睡眠と睡眠サイクルの調節に関連しています。セロトニン作動性ニューロンは、橋の被蓋のコリン作動性構造およびプラークのノルアドレナリン作動性ニューロンと相互作用します。 LSD などのセロトニン作動性受容体の遮断薬の 1 つであり、この向精神性音声を摂取する効果は、通常は抑制されている感覚信号の認識を完全に遮断することです。

6.6.4. ヒスタミン

このグループの生体アミンは、アミノ酸のヒスチジンから合成され、血液の危険な細胞および好塩基性顆粒球に大量に存在します。そこでヒスタミンは、アレルギー反応の形成を含む、これらのプロセスの調節に関与しています。ノンゲインタイプ。脊椎のない動物では神経伝達物質が増加しますが、人間では視床下部で神経伝達物質として作用し、内分泌機能の調節に役割を果たします。

6.6.5. グルタミン酸

脳内の刺激神経伝達物質の最大の拡張。静脈は、最も敏感なニューロン、視覚野の錐体細胞、連合皮質のニューロンの軸索として見られ、身体に投影を作り出します。

このメディエーターの受容体は、イオノトロピック受容体と代謝指向性受容体に分類されます。イオンチャネル性グルタミン酸受容体は、そのアゴニストとアンタゴニストに応じて、NMDA (N-メチル-D-アスパラギン酸) と非 NMDA の 2 つのタイプに分類されます。 NMDA 受容体は、ナトリウム、カリウム、カルシウムイオンを通過できるカチオンチャネルに接続されていますが、非 NMDA 受容体のチャネルはカルシウムイオンの通過を許可しません。 NMDA チャネルを通って侵入するカルシウム受容体は、カルシウムが沈着したセカンドメッセンジャーの一連の反応を活性化します。このメカニズムが記憶痕跡の形成に重要な役割を果たしていることが重要です。 NMDA受容体に関連して、チャネルはグリシンの存在によってのみ完全に開きます。チャネルはマグネシウムイオンと麻薬性幻覚剤フェンシクリジン（英語文献では「エンジェルダスト」と呼ばれます）によってブロックされます。

海馬におけるNMDA受容体の活性化は、同様の現象、つまり延線記憶の形成に必要な特殊な形態のニューロン活動である増強の出現と関連している(セクション17)。重要なことは、非常に高濃度のグルタミン酸はニューロンにとって有毒であるという事実です。その結果、ニューロンはさまざまな脳障害（出血、てんかん発作、変性疾患など、ハンチントン舞踏病）を引き起こす可能性があります。

6.6.6. GABAとグリシン

2 つのアミノ酸神経伝達物質は、最も重要なガルム性神経伝達物質です。グリシンは、脊髄の介在ニューロンと運動ニューロンの活動に影響を与えます。高濃度の GABA が大脳皮質、特に前頭部、頭蓋下核 (尾状核および口蓋)、視床、海馬、視床下部、および網様体で見つかりました。ガルム性神経伝達物質として、GABA は脊髄、嗅覚路、網膜、小脳でニューロンとして機能します。

類似した種類の GABA 化合物の多く (ピラセタム、アミノロン、オキシ酪酸ナトリウム、GHB - ガンマヒドロキシ酪酸) は、脳構造の成熟とニューロン集団間の安定した接続の形成を刺激します。これには記憶の形成が関係しており、さまざまな脳損傷後の治癒過程を促進するために臨床現場でこれらの名前が使われるようになりました。

GABA の向精神作用は、脳の統合機能への GABA の振動流入によって決定され、相互に作用する脳構造の活性バランスの最適化に寄与すると考えられています。したがって、たとえば、恐怖、恐怖症、病気の場合には、GABA作動性受容体の感受性の増加に作用するベンゾジアゼピンという特別な抗恐怖薬が使用されます。

6.6.7. 神経ペプチド

現在、約 50 種類のペプチドが神経伝達物質の可能性があると考えられており、その一部は主にニューロンによって観察される神経ホルモンや、バソプレシン、オキシトシンなどの他の脳機能に関連しています。他の神経ペプチドは、ガストリン、コレシストキニンなどの草本のホルモンとして、また他の組織で生成されるアンジオテンシン、ブラジキニンなどのホルモンとして最初に研究されました。

別のペプチドが神経終末に現れ、神経伝達物質に正しく関連している神経細胞に影響を与えることが証明できない限り、以前と同様に、コークス中にそれらが存在することには疑問の余地はありません。脳では、視床下部-下垂体系で多数の神経ペプチドが産生されますが、たとえば、ペプチドが脊髄の後角に痛みの感受性を伝達する機能があることはよく知られています。

すべてのペプチドは、細胞体内で合成され、細胞質小胞体で変化し、ゴルジ体で形質転換され、分泌球の流体軸索輸送によって神経終末に送達される大きな前方分子に似ています。神経ペプチドは、興奮性メディエーターとしてもガルム性メディエーターとしても機能します。それらは多くの場合、神経調節物質であると考えられていますが、それ自体は信号を伝達するのではなく、むしろ、エネルギーを与える神経伝達物質やガルミック神経伝達物質の発達に対する特定のニューロンまたはその集団の感受性を増加または変更する必要があるためです。

アミノ酸ランセットの新しいセクションに基づいて、同じ神経ペプチド間の類似性を認識できます。したがって、たとえば、すべての内因性アヘンペプチドは、その一端に同じアミノ酸配列 (チロシン-グリシン-グリシン-フェニルアラニン) を持っています。このセクション自体がペプチド分子の活性中心です。多くの場合、隣接するペプチド間の同様の類似性の発見は、それらの遺伝的胞子性を示します。どうやら、このような胞子形成の前に、神経活性ペプチドの主要なファミリーが多数見られています。

1. アヘンペプチド：ロイシン-エンケファリン、メチオニン-エンケファリン、アルファ-エンドルフィン、ガンマ-エンドルフィン、ベータ-エンドルフィン、ダイノルフィン、アルファ-ネオエンドルフィン。

2. 下垂体神経ペプチド：バソプレシン、オキシトシン、ニューロフィジン。

3. タキキニン: レコビナ P、ボンベシン、フィサレミン、カシニン、ウペロレイン、エレドイシン、レコビナ K。

4. 分泌物: セクレチン、グルカゴン、VIP (血管作動性腸管ペプチド)、成長ホルモン放出因子。

5. インスリン：インスリン、インスリン様発作性因子 I および II。

6. ソマトスタチン: ソマトスタチン、皮下植物のポリペプチド。

7. ガストリーニ: ガストリン、コレシストキニン。

一部のニューロンは、ペプチドと、アセチルコリンやVIPなどの低分子量メディエーターを同時に検出でき、まさにこれを相乗効果としてマークして作用することは不快です。例えば、視床下部では、グルタミン酸とダイノルフィンが 1 つのニューロン内で同じシナプス後部位で作用することが見られますが、グルタミン酸は刺激し、オピオイドペプチドは抑制する可能性もあります。すべてにおいて、ペプチドはそのような状況において神経調節物質として機能します。場合によっては、ATP は神経伝達物質としても見られ、特定のシナプスでは伝達物質としても見られ、当然、ATP の受容体をシナプス後膜上に可視化することが可能になります。

6.7. アヘンペプチド

アヘンペプチドのファミリーには 10 を超えるペプチドが含まれており、その分子には 5 ～ 31 個のアミノ酸が含まれています。これらの単語は、合成までの経路が異なる場合もありますが、共通の生化学的特徴を持っている可能性があります。例えば、エンケファリンが別の前駆体から作られ、ダイノルフィンが第三の前駆体から作られるのと同じように、ベータエンドルフィンの合成は、偉大な前駆体タンパク質分子であるプロオピオメラノコルチンからの副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）に結合します。

アヘンペプチドの感覚は、アヘンアルカロイド（モルヒネ、ヘロインなど）に結合する脳内のアヘン受容体が検出された後に始まりました。体中に循環し始めた外来信号を結合するためのそのような受容体の出現を検出することが重要です。 1975 年、雑誌 Nature は、オピオイド受容体に結合し、モルヒネよりも強力に作用する 5 つのアミノ酸で構成された 2 つの小さなペプチドの発見を報告しました。この報告書の著者 (Hughes J.、Smith T.W.、Kosterlitz H.W. ら) は、(頭の中の) 音声の発現をエンケファリンと呼んでいます。短い 1 時間後、視床下部 - 下垂体の抽出物からさらに 3 つのペプチドが観察され、それらはエンドルフィンまたは内因性モルヒネと呼ばれ、その後ダイノルフィンなどが発見されました。

すべてのアヘンペプチドはエンドルフィンと呼ばれます。この悪臭はモルヒネよりも早くアヘン剤受容体に結合し、その強度は20～700倍です。 5 つの機能的なタイプのアヘン剤受容体が記載されており、これらはペプチド自体を使用して一緒になって非常に複雑なシステムを作成します。受容体へのペプチドの付加により、cAMP システムの前に位置する 2 番目のメディエーターが生成されます。

オピオイドペプチドの代わりに、それらは主に下垂体で見られ、ペプチドは主に視床下部で合成されます。かなりの量のベータエンドルフィンが脳の大脳辺縁系に集中し、静脈や血液中に現れます。エンケファリンの濃度は、痛みの信号の伝達が行われる脊髄の後角で特に高く、そこでエンケファリンは痛みの伝達の仲介者である音声 P の外観を変化させます。

実験動物では、脳内にベータエンドルフィンを微量注射することで痛みを得ることが可能です。痛みを軽減する別の方法には、嚢の周囲にあるニューロンの電気刺激が含まれます。その間、液体中のエンドルフィンとエンケファリンの濃度が増加します。がん患者にβエンドルフィンを投与し、脳室周囲（脳室周囲）を刺激することで、以前と同じ鎮痛効果が得られた。鍼による痛みの治療中とプラセボ効果中（患者が薬の中に活性物質が含まれていないことを知らずに薬を服用した場合）の両方で、酒中のアヘンペプチドのレベルが上昇することが重要です。

鎮痛剤および鎮痛クリームであるオピオイドペプチドは、記憶力、学習過程の改善、食欲、性機能および性行動、悪臭および活力の調節に使用され、ストレス反応および適応プロセスが神経系、内分泌系、免疫系間のつながりを引き起こします。 (オピオイド受容体はリンパ球と血液単球にあります)。

まとめ

中枢神経系では、細胞間の情報伝達は低分子神経伝達物質とペプチド神経伝達物質で構成されています。異なるニューロン集団は異なるメディエーターを生成します。メディエーターは遺伝的に選択され、合成に必要な異なる酵素セットを提供します。異なる細胞の同じ伝達物質に対して、イオンチャネル制御または代謝制御制御を備えた異なるタイプのシナプス後受容体が存在します。代謝調節制御は、変換タンパク質の関与を通じて起こります。異なるシステム二次仲介者。これらのニューロンは、直ちに低分子量ペプチドメディエーターに曝露されます。神経伝達物質として現れるニューロンは、脳のさまざまな構造に別々の順序で位置しています。

セルフコントロールのための栄養

81.音声を神経伝達物質として分類する基準に当てはまらないものは次のうちどれですか?

A. ニューロン内で合成されます。 B. シナプス前終末に蓄積します。 B. エフェクターに特定の効果があります。 G. 避難所で目撃された。 D. ピースを入力すると、自然視覚で起こるのと同様の効果が観察されます。

A. 伝達物質の放出をシナプス前終末から移動させます。 B. メディエーターに似ています。 B. それは異なります、下位メディエーターです。 G. シナプス後受容体をブロックします。 D. シナプス後受容体には結合しません。

83. ペプチド神経伝達物質の特徴は次のとおりですか?

A. アミノ酸の酵素酸化によって分解されます。 B. アミノ酸の脱炭酸の結果として確立されます。 B. シナプス前端で合成できます。 D. 完全な軸索輸送によってシナプス前終末に送達される。 D. ニューロンの細胞体に確立されます。

84. シナプスを介した伝達中に、カルシウムイオンの流れはシナプス前端で何を励起しますか?

A. 行動の可能性。 B. 穏やかな潜在力。 B. エキソサイトーシス; D. シナプス線維と細胞骨格の接続。 D. シナプス後電位の振動。

85. シナプス前終結の破壊は非電気活動 (神経伝達物質活動) にどのように変換されますか?

A. エキソサイトーシス; B. カルシウムイオンの入力ストリーム。 B. 完了覚醒時のナトリウムイオンの入力。 D. 再分極時間中のカリウムイオンの放出。 D. メディエーターの合成に必要な酵素の活性の増加。

86. 強縮後の増強の意味は何ですか?

A. メディエーター量子の要約。 B. メディエーターの拡散速度の向上。 B. シナプス前終末におけるカルシウムイオン濃度の増加。 D. メディエーター合成のための酵素活性の増強。 D. 活性ゾーン付近の高密度のカルシウムチャネル。

87. 下のステップはどのようにして G タンパク質の活性化につながるのでしょうか?

A. HDF から GTF への再変換。 B. ATP から cAMP への変換。 B. アデニル酸シクラーゼの活性化。 D. プロテインキナーゼの活性化; D. シナプス後電位の照明。

88.代謝調節療法の管理中に他の人よりも先に治療する目的は何ですか?

A. Osvita cAMP; B. プロテインキナーゼの活性化。 B. アデニル酸シクラーゼの活性化。 D. Gタンパク質の活性化。 D. イオンチャネルの可視性。

89. シナプス前膜の自己受容体の機能は何ですか?

A. 神経伝達物質のゲートウェイ輸送の作用; B. シナプス接合部における伝達物質の量の調節。 B. メディエーター分裂のメカニズムを強化する。 D. シナプス前膜チャネルのイオンチャネル活性化。 D. シナプス後ニューロンから見える伝達物質の接続。

90.シナプス間隙からの伝達物質の除去に使用されないメカニズムは次のうちどれですか?

A. 酵素による分解。 B. グリア細胞によるメディエーター分子のバースト。 B. シナプス後ニューロンによる伝達物質分子のバースト。 D. メディエーター分子のシナプス前ニューロンの末端への輸送。 D. 拡散。

91. 進行性認知症（アルツハイマー病）では、神経伝達物質の 1 つの合成が障害されます。ツェ:

A. アセチルコリン; B. グルタミン酸; B. ドーパミン。 G. ノルエピネフリン; D.ギャバ。

92.プラーク内のニューロンによって認識されるメディエーターは何ですか?

A. ドーパミン。 B. グリシン; B. グルタミン酸; G. ノルエピネフリン; D. アドレナリン。

93.中脳の黒質のニューロンで合成されるメディエーターは何ですか?

A. ドーパミン。 B. ノルアドレナリン; B. アセチルコリン; G. b-エンドルフィン; D. グルタミン酸。

94. ドーパミン濃度が最も高い脳下部構造はどれですか?

A. 網状形成; B. ポティリチナヤの樹皮。 V.ロボバの樹皮。 G. 小脳; D.視床。

95. 縫線核のニューロンにはどのようなメディエーターが見られますか?

A. ドーパミン。 B. ノルアドレナリン; B. セロトニン。 G. ヒスタミン; D.グリシン。

96. NMDA受容体に作用するメディエーターは何ですか?

A. アセチルコリン; B. グルタミン酸; V. グリシン; G.エンケファリン。 D. アドレナリン。

97. 脳損傷後の認知プロセスをスピードアップし、記憶力を向上させるには、同じ神経伝達物質を使用します。ヨーゴって言って。

A. GABA; B. グリシン; B. アセチルコリン; G. グルタミン酸塩; D. ドーパミン。

98. 低い声で話すことがペプチド神経伝達物質に及ぼす影響は何ですか?

A. エンドルフィン。 B. グリシン; V. レコヴィナ R; G. ソマトスタチン; D.エンケファリン。

99. 脳の特定のニューロンによって合成され、痛みの刺激に関する情報を脊髄に伝達する神経伝達物質は何ですか?

A. エンドルフィン。 B. エンケファリン。 V. レコビナ R.G. オキシトシン。 D. バソプレシン。

100. ペプチド神経伝達物質は脳のどの部分で特にメディエーターとしてよく使用されますか?

A. 小脳; B. 網状形成; B. 視床下部および下垂体; G.ロボバの樹皮。 D. サブキルコフ核。

神経系のメディエーター、その機能的重要性。 中枢神経系のメディエーターと受容体 中枢神経系のメディエーター